Острая токсическая дистрофия печени.

Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.

Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.

Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами.

2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.

1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.

2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.

3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.

22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения.

Цирроз печени

Классификация:

4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Морфогенез циррозов . При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.

DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла

Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v.portaeвключается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.

IIэтап – внепеченочное шунтирование.

а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v.umbilicalis(пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.

23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления.

Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.

Классификация:

По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный

Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.

По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный

По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.

Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.

Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы (в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).

В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.

Портальный цирроз печени . Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.

Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.

Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v.centralisв типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенкеv.portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.

Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.

Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.

Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.

Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.

Внепеченочные проявления циррозов .

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.

Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.

Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-

ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.

Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.

Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс.

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, однако порой переходит и в хроническую, что провоцирует ряд нежелательных последствий.

Причины развития

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

• Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
• Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
• Отравление некоторыми ядами , входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Особую внимательность следует проявить женщинам, которые планируют беременность. Если у них есть хронические заболевания печени, нужно обратиться к врачу, чтобы затем избежать осложнений.

Симптомы

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

1. продолжительные боли в области печени;
2. тошнота, нарушения стула;
3. желтуха;
4. потеря массы тела;
5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Стадии развития

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

Стадия	Время	Что происходит
Первая, субмассивный некроз	1 неделя	Орган увеличивается в объеме, становится желтоватого цвета, приобретает дряблый, нездоровый вид. Гепатоциты (клетки паренхимы) подвергаются некрозу. На их месте появляется жиро-белковый детрит (продукт распада тканей).
Вторая, массивный некроз	2 недели	Детрит начинает постепенно рассасываться. Некроз распространяется по всей поверхности. Строма (тканевая основа органа) перестает быть защищенной. Печень быстро уменьшается в объеме. На этой стадии уже наступает риск летального исхода от печеночной недостаточности.
Третья, красная	3 недели	Орган приобретает ярко выраженный красный цвет. Это обусловлено тем, что клетки иммунной системы поглощают омертвевшие ткани. На этой стадии происходит развитие постнекротического цирроза печени. Вероятность смерти значительно повышается.

Перечисленные стадии характерны для острой формы протекания болезни. Продолжительность развития ТДП может отличаться у некоторых пациентов и длиться в течение 1-2 месяцев. Однако чаще всего этот срок равен именно 3-м неделям.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

Клиническая картина

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Диагностика

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

• . Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
• Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.

Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

Избежать ТДП можно, если регулярно проверять свою печень, должным образом лечить гепатит, проявлять осторожность при обращении с токсическими веществами.

2018 — 2019, . Все права защищены.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Хламидиоз крупного рогатого скота (Clamidiosis bovinum)

Колибактериоз телят

Сальмонеллез телят

Бактериальные инфекции свиней рожа свиней (еrysipelas suum)

Некробактериоз свиней (Necrobacteriosis suum)

Колибактериоз поросят (Colibacteriosis)

Сальмонеллез свиней (Salmonellosis suum)

Дизентерия свиней (Dysenteria suum)

Характеристика основных возбудителей паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных Анаплазмоз

Аскаропсозы

Изоспороз

Инструкция о мероприятиях по борьбе с криптоспоридиозом животных

Телязиоз

Эймериоз свиней

Эхинококкоз

Эффективность иммуномодуляторов при паразитарных болезнях животных

Характеристика незаразных болезней животных диспепсия

Гастроэнтерит

Эрозивно-язвенный гастрит (абомазит)

Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)

Панкреатит

Мастит (Mastitis)

Эффективность сочетания антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов

Сроки браковки молока от коров, подвергнутых лечению антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Данные перевода показаний вакуумметра при градуировке кг/см2 мм.Рт.Ст. Или кПа (Килопаскали)

Заболевания репрдуктивных органов коров и их профилактика

Андрологическая диспансеризация

Общие принципы лечения при акушерско-гинекологической патологии

Берменность и болезни беременных животных.

Ректальный метод диагностики у коров

Метод ранней диагностики стельности коров по содержанию прогестерона в молоке

Признаки беременности у кобыл при ректальном исследовании

Диагностика беременности у овец и коз

Диагностика беременности у свиней

Диагностика беременности у собак и кошек

Диагностика беременности у крольчих

Продолжительность беременности у животных

Патология беремнностти Аборт

Общие симптомы и течение абортов.

Симптоматические аборты Скрытый аборт (Abortus latentus)

Алиментарный аборт (Abortus alimentarius)

Травматический аборт (Abortus traumatikus)

Привычный аборт (Abortus habitualis)

Идиопатические аборты

Инфекционные и инвазионные аборты

Аборты при бруцеллезе

Аборты при лептоспирозе

Аборты при листериозе у свиней

Аборты при микоплазмозе свиней

Аборты при хламидиозе

Аборты при трансмиссивном гастроэнтерите свиней

Аборты при энтеровирусной инфекции у свиней

Аборты при классической чуме свиней

Аборты при Болезни Ауески

Аборты при репродуктивно-респираторном синдроме свиней (ррсс)

Аборты при парвовирусной болезни свиней

Аборт паратифозный у кобыл и овец

Аборт при кампилобактериозе

Аборты при трихомонозе

Исход абортов

Токсикозы беременных

Предвестники родов

Анатомо-топографические данные по расположению плода в отношении к родовым путям

Видовые особенности течения родов и послеродового периода

Патология родов

Задержание последа (Retentio placentae, s. Retentio secundinarum)

Акушерская помощь при патологических родах

Правила оказания акушерской помощи животным

Акушерский инструментарий

Акушерская помощь при неправильных расположениях головы плода

Акушерская помощь при неправильных расположениях

Акушерская помощь при неправильных позициях и положениях плода

Родовспоможение при двойнях

Особенности акушерской помощи при патологических родах у сук

Акушерская помощь при уродствах плода

Родоразрешающие операции.

Патология послеродового периода

Болезни матки

Функциональные нарушения яичников коров и телок

Персистентное желтое тело яичника.

Специфическая профилактика послеродовых эндометритов и повышения репродуктивной функции у коров.

Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена ве­ществ (алиментарная импотенция)

Расстройство нейроэндокринной регуляции половой функции у бы­ков-производителей

Импотенция у быков-производителей при механи­ческих повреждениях, воспалительных процессах и новообразованиях в половых органах

Профилактика болезней органов размножения и импотенции у быков-производителей

Гормональный контроль над воспроизводительной функцией коров и телок

Синхронизация половой цикличности и охоты у коров и телок с ис­пользованием прогестагенов и гонадотропинов

Повышение оплодотворяемости, профилактика эмбриональной смертности, перинатальной патологии с использованием гонадотропинов и гонадолиберинов

Болезни минеральной недостаточности

Влияние йодселенсодержащих препаратов на показатели крови коров

Влияние йодселенсодержащих препаратов на функциональную активность щитовидной железы и минеральный состав крови коров

Показатели функциональной активности щитовидной железы и минерального состава крови новорожденных телят на фоне применением их матерям йодселенсодержащих препаратов

Влияние йодселенсодержащих препаратов на показатели крови телят

Влияние йодселенсодержащих препаратов на минеральный состав крови телят

Показатели роста, заболеваемости и сохранности телят

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)

Энзоотический зоб (Struma enzootica)

Содержание тиреоидных гормонов и сби в сыворотке крови телят

Гематологические показатели телят

Диагностика инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных животных

Общие принципы лабораторной диагностики вирусных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний

Краткая характристика методов, используемых при диагностике пневмоэнтеритов телят и поросят

Основные методы диагностики паразитарных болезней животных

Диагностика криптоспоридиоза

Паразитирующих у сельскохозяйственных животных (и. И. Вершинин, 1982)

Краткая схема дифференциальной диагностики трихомоноза, вибриоза, инфекционного фолликулярного вестибулита, пузырьковой сыпи, бруцеллеза и токсоплазмоза (по б.А.Тимофееву, 1967)

Количественное определение балантидий в 1 мл материала

Сравнительные признаки паукообразных и насекомых

Исследование на наличие гельминтов проб почвы, воды, травы и навоза

Состояние иммунитета и обменных процессов при вирусных респираторных и желудочно-кишечных инфекциях телят

Показатели клеточного иммунитета у телят различного клинического состояния при пневмоэнтеритах

Показатели гуморального иммунитета у телят различного клинического состояния при пневмоэнтеритах

Иммунопатология при паразитарных заболеваниях

Состояния иммунитета и обменных процессов при гинекологических болезнях коров

Абсолютное и относительное количество т- и в-лимфоцитов в крови коров здоровых и группы риска.

Титры иммуноглобулинов в сыворотке крови коров подопытной и контрольной групп (log 2)

Бактерицидная активность маточного секрета и количество лизоцима

Дифференциальная диагностика респираторных и желудочно-кишечных инфекций крупного рогатого скота и свиней

Дифференциальный диагноз желудочно-кишечных заболеваний телят по клиническим и патологоанатомическим признакам

Дифференциальная диагностика желудочно-кишечных инфекций свиней по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям

Критерии, характеризующие окончательное установление диагноза на пневмоэнТериты телят и поросят вирусной и бактериальной этиологии

Патоморфологическая дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных болезни, протекающие с нервными явлениями Листериоз

Патологоанатомический диагноз.

Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия)

Болезни, протекающие с урогенитальной патологией Хламидиоз

Репродуктивно-респираторный синдром свиней Патологоанатомический диагноз у абортированных плодов

У поросят-сосунов и отъемышей

Парвовирусная инфекция свиней

Специфическая профилактика респираторных и желудочно-кишечных инфекций телят и поросят

Моновакцины для профилактики вирусных инфекций телят

Ассоциированные вакцины для профилактики вирусных инфекций телят

Моновакцины для профилактики вирусных инфекций свиней

Ассоциированные вакцины для профилактики вирусных инфекций свиней

Вакцины против бактериальных инфекций крупного рогатого скота и свиней.

Ветеринарно-сантитарные требования и комплекс мероприятий при респираторных и желудочно-кишечных заболеваниях телят и поросят

Общехозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия при заболеваниях пневмоэнтеритами у крупного рогатого скота

Комплекс мер борьбы с респираторными и желудочно-кишечными заболеваниями телят

Требования к содержанию сухостойных коров и нетелей и по их подготовке к отелу

Требования к содержанию здоровых новорожденных телят в профилактории с первого дня до 20-дневного возраста

Мероприятия при выращивании телят старше 20 дневного возраста на комплексах и фермах

Лечение новорожденных телят при вирусных энтеритах

Лечение телят при вирусных респираторных инфекциях

Меры борьбы с трансмиссивных гастроэнтеритом, рота- и энтеровирусными инфекциями свиней

Перечень дезосредств для уничтожения вируса тгс и других вирусных гастроэнтеритов свиней во внешней среде

Меры борьбы с респираторно-репродуктивным синдромом свиней ррсс

Профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом свиней

Меры борьбы с пастереллезом

Профилактика, лечение и меры борьбы с дизентерией свиней.

9. Профилактика респираторных инфекций телят технологическим методом

Особенности ветеринарно-санитарных мероприятий при выращивании телят, закупленных у населения

Средства лечения и борьбы с болезнями крупного рогатого скота и свиней химиотерапевтические средства

Сульфаниламидные препараты

Нитрофураны

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Производные нафтиридина Хинолоны. Фторхинолоны.

Антибиотики

Сроки запрета убоя животных, использования яиц и молока в пищу после последнего применения наиболее часто используемых антибиотиков

Пенициллины

Биосинтетические пенициллины

Полусинтетические пенициллины

Цефалоспорины

Аминогликозиды

Тетрациклины

Макролиды

Полимиксины (полипептиды).

Рифамицины

Противогрибковые антибиотики

Антибиотики разных групп

Комплексные антибиотики

Антипротозойные (противопироплазмидозные, противотрихомонозные, антикокцидиозные) препараты

Практическое применение суспензии фазинекса жвачным

Наставленние по применению тимбендазола 22%-ного гранулята для терапии и профилактики гельминтозов животных.

Общие сведения

Механизм действия

Порядок применения

Дозы применения тимбендазола 22%-ного гранулята

Меры личной профилактики

Наставление по применению тимтетразола 20%-ного гранулята для терапии и профилактики нематодозов животных

Общие сведения.

Механизм действия

Порядок применения

Дозы применения тимтетразола 20%-ного гранулята

Меры личной профилактики

Мустанг

Эктопор

Неоцидол

Стомозан

Альфакрон

Тифатол

Акаромектин

Дозировка и применение.

Отодектин

Пробиотики в профилактике и терапии заболеваний животных

Механизм воздействия на иммунную систему животных пробиотиков / на примере бифидумбактерина /.

Молочно – кислые бактерии

Пропионово-кислые бактерии

Б а ц и л л ы / cубтилис,лихениформис /

Нормализация состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта при болезнях молодняка с диарейным синдромом.

Ветеринарно-санитарные мероприятия дезинфекция

Виды и методы дезинфекции

Методы дезинфекции

Дезинфицирующие средства, применяемые в животноводстве

Химические средства

Хлорсодержащие препараты

Группа формальдегидов

Кислоты

Крезолы

Соли тяжелых металлов

Органические дезинфектанты

Средства на основе глутарового альдегида

Средства на основе полигексаметиленгуанидина гидрохлорида

Средства, используемые для дезинфекции помещений в присутствии животных

Физические средства

Биологические средства

Организация и техника проведения дезинфекции различных объектов

Способы уборки и уничтожения трупов животных

Обеззараживание навоза

Контроль качества ветеринарной дезинфекции объектов животноводства

Отбор проб для исследования

Отбор проб-отпечатков

Контроль качества дезинфекции помещений методом бактериологического исследования смывов

Контроль качества дезинфекции методом отпечатков на тонкий слой плотной питательной среды

Исследование с целью выделения микобактерий

Оценка качества дезинфекции

Контроль качества профилактической аэрозольной дезинфекции, проводимой формалином

Приготовление нейтрализующих растворов

Подготовка предметных стекол

Подготовка предметных стекол со средой

Приготовление диагностических сред

Дератизация

Экономический ущерб причиняемый грызунами

Санитарно-гигиеническое значение грызунов и болезни, переносчиками которых они являются

Биологические особенности мышевидных грызунов

Методы борьбы с мышевидными грызунами

Истребительные мероприятия

Химический метод дератизации

Механический метод дератизации

Биологический метод дератизации

Способы и формы применения дератизационных средств

Приманочный способ дератизации

Бесприманочный способ дератизации

Способ газации

Дератизация в свинарниках

Дератизация в коровниках

Дезинсекция и дезакаризация

Методы дезинсекции и дезакаризации

Физический метод

Химический метод

Биологический метод борьбы с членистоногими

Репелленты

Формы дезинсекционных и дезакарицидных препаратов

Методы борьбы с членистоногими

Мухи и меры борьбы с ними

Защита животных от вшей

Р ис26. Теленок пораженный вшами

Защита животных от блох

Борьба с маллофагами

Борьба с клопами

Меры борьбы с тараканами

Защита животных от клещей

Ветеринарно-санитарная оценка молока Органолептические показатели

Кислотность молока

Плотность молока

Бактериальная обсемененность

Содержание соматических клеток.

4.Содержание соматических клеток,в молозиве коров, в зависимости от дня лактации.

8.Взаимосвязь между количеством соматических клеток и снижением молочной продуктивности

Изменение количества микрофлоры при хранении молока

Влияние маститов на качество молока

Способы и средства санитарной обработки вымени коров снижающие бактериальную обсеменённость молока

Методы технического контроля качества молока и молочных продуктов

11.Взаимосвязь содержания соматических клеток в сборном молоке и заболеваемость коров стада субклиническим маститом

Заключение

Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия от 3 января 2001

Постановление министерства сельского хозяйства

Глава 1

Глава 2

Глава 3

Глава 4

Обоснование Программы

Система ветеринарно-санитарных мероприятий на промышленных свиноводческих комплексах и фермах

Общие профилактические требования.

Ветеринарные требования к комплектованию промышленных комплексов.

III. Диагностические исследования и лечебно-профилактические обработки свиней в период карантина.

Нормы биохимического и гематологического статуса организма свиней.

Справочное приложение № 2 Оптимальные параметры микроклимата для свиней.

Мероприятия по диагностике и профилактике паразитарных заболеваний.

2. Оллуланоз.

Смешанные паразитозы.

Криптоспоридиоз.

Приложение 6

Методические указания

По эпизоотологическому обследованию

Животноводческих предприятий

Заболеваемость крупного рогатого скота респираторными болезнями в ____________________________________________ за _______________ годы

Заболеваемость крупного рогатого скота желудочно-кишечными болезнями в _________________________________________________ за _______________ годы

Данные о падеже крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о вынужденном убое крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о непроизводительном выбытии крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о непроизводительном выбытии телят от респираторных болезней _________________________________ за _______ годы

Данные о непроизводительном выбытии телят от желудочно-кишечных болезней _________________________________ за _______ годы

Данные о заболеваемости коров маститом в __________________________________________________________ за ________ годы

Данные о заболеваемости коров с поражениями репродуктивных органов ______________________________________________ за _______________ годы

Сельскохозяйственного предприятия утверждаю

Общая и ветеринарно-санитарная характеристика Животноводческого предприятия

Характеристика эпизоотической обстановки на предприятии

3. Проведение противоэпизоотических и профилактических мероприятий

4. Заключение (к разделам 2 и 3 схемы)

Подписи

Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)

Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 - 32,5% молодняка, чаще у поросят 2-4-ме­сячного возраста. При этом погибает до 50 - 60 % заболевших живот­ных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и хими­ческого происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продук­ты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или ув­лажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются ток­сические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в рас­тениях в неиспользованном виде при их нерациональном приме­нении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других ток­сических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблю­дается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

По мнению В.Н. Байматова в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недо­статок энергетических и пластических запасов. Однако увеличе­ние кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жи­ровой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимули­руется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухуд­шается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилля­ров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышепере­численных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количествен­ное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние рас­стройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех ви­дов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функ­цию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтети­ческой функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различ­ное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нерв­ную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при коорди­нирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальней­шем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель­ности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи - токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и мине­ралов;

пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

пробы, изучающие детоксикационную функцию;

пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение били­рубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и при­меняют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются ма­ловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности жи­вотных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и поч­ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблю­даются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улуч­шение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, ра­створ натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, ли­поевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм жи­вотных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.