Аутолиз латынь. Что такое аутолиз? Определение давности наступления смерти по выраженности аутолиза

АУТОЛИЗ (от греч. autos - сам и lysis - растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключаюншхся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпо чечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65-70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2-4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом. Ла-кер (Laquer), насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения ауто-лиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени-через 4 часа, в мышечно-соедйни-тельной ткани-только через 5-6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатн. t°, на 28,8 %, в печени-на 12,6 %,в мышеч. те ткани-только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Нек-рое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезами-нирования, окисления и восстановления, а также и синтетические. Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,-является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при к-рых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах. Последний пример является одновременно также и примером гетеролиза, то есть процесса распада тканей не под влиянием собственных, содержащихся в этой ткани ферментов, а под влиянием ферментов, поступивших извне. Явления аутолиза органов можно наблюдать также и тогда, когда, вследствие расстройства кровообращения, некоторые части органов недостаточно питаются. Поврежденные части постепенно распадаются и рассасываются, в то время как на неповрежденную часть ферменты не оказывают никакого действия. Это обстоятельство объясняется: вероятно, разницей реакций в поврежденной (обычно более кислой) и неповрежденной части органа. Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3-4, 1926. С. Капланский.

/ Богомолова И.Н. Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012 — №12 . — С. 25-31.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

html код:
/ Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

wiki:
/ Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон .

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов . Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

• временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
• просветление нуклеоплазмы;
• появление в ядре оптических пустот;
• резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
• кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
• кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
• кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
• набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
• ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
• базофильный отек стромы с набуханием волокон;
• разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

• 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
• 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
• 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
• 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

Литература:

1. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43, № 1. – С. 7–11.
2. Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. – М.: Медицина, 1974. – 200 с.
3. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. – М.: Медицина, 1980. – 334 с.
4. Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. – 2-е изд. – Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. – 214 с.
5. Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. – М.: МИА, 2006. – 310 с.

Распад клеток и тканей организма под влиянием протеолитических (расщепляющих белок) ферментов (катализатор), без участия микроорганизмов.

После смерти в отдельных органах и тканях продолжаются процессы, сопровождающиеся продукцией ферментов и их действием на ткани. С угасанием жизнедеятельности организма ферменты активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, направленный на собственную клеточную структуру.

Большое содержание ферментов в поджелудочной железе, в надпочечниках, вилочковой железе, печени обуславливает развитие аутолиза в этих органах. Внутренние органы вследствие развития аутолитических процессов становятся тусклыми и дряблыми. В желудке и тонком кишечник пищеварительные соки действую на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти защитных барьерных функций, вызывая самопереваривание слизистой. Слизистая оболочка становится грязно-серой или фиолетово-красной, отечной, с выраженным рисунком сосудов.

Поскольку данных в литературе не имеется данных о сроках развития аутолиза в органах, судить о давности наступления смерти на основании степени развития аутолитических процессов в органах не представляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложный процесс разложения белков органов и тканей организма под влиянием различных микроорганизмов.

Развитие процессов гниения зависит от многих условий: температуры, влажности; от среды, в которой происходит гниение-земля, воздух, вода; от наличия или отсутствия на трупе одежды, причин смерти, возраста и др.

Наиболее оптимальные условия для гниения трупа +30-40 o C окружающей среды. Гниение быстро развивается на воздухе, медленнее - в воде и еще медленнее в почве. При температуре 0-1 o C и при+50-60 o C процесс гниения замедляется, а при сухом воздухе может прекратиться совсем и переходит в состояния естественной мумификации.

При достаточной влажности, доступа кислорода, положительной температуре микроорганизмы бурно размножаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, расщепляющих белки с образованием гнилостных газов с неприятным запахом - сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан. Выделяют три этапа гниения: образование газов, размягчение тканей с последующей имбибицией и полное разжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостные процессы начинаются вскоре после наступления смерти в толстом кишечнике и сопровождаются образованием гнилостных газов(в слепой и сигмовидной кишке, прилегающих к передней стенке живота). Сероводород, содержащийся в гнилостных газах проникает через кишечную стенку и соединяется с железом гемоглобина крови образуя сульфгемоглобин, который окрашивает брюшную стенку в зеленый цвет в подвздошных областях (нижние отделы живота). В дальнейшем от гемоглобина отщепляется железо, которое, соединяясь с сероводородом, образует сернистое железо, также имеющее зеленоватый цвет и усиливающее окраску передней брюшной стенки. При температуре +16-18*С первые признаки гниения развиваются на 2-3 сутки в виде зеленых пятен в правой и левой подвздошных областях. В дальнейшем зеленовато грязное окрашивание распространяется на кожу других областей тела и к 5 суткам охватывает все поверхности трупа.

На 3-4 сутки образуется гнилостная венозная сеть в результате образования сульфгемоглобина и сернистого железа кожа окрашивается, соответственно ходу вен, в грязно- зеленый цвет.

Гнилостные газы пропитывают подкожную жировую клетчатку и раздувая ее образуют трупную эмфизему. Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молочные железы, живот, мошонка, конечности. Покровы лица вдуваются, раздутые веки прикрывают глаза, губы становятся толстыми и выворачиваются, утолщается шея, увеличивается в объеме голова, живот, грудная клетка и конечности. В этот период в результате резкого увеличения размера, трупа называется гигантским. Под кожей ощущается крепитация хруст или потрескивание - признак наличия газов в подкожной клетчатке. Выраженная трупная (гнилостная) эмфизема на 2-ой недели. Давление газов в брюшной полости достигает иногда 2 атмосфер. Давление газов желудок и кишечника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод и глотку. От давления газов на дно малого таза выпадает прямая кишка, а у женщин - матка.

Тканевая жидкость, проникая под эпидермис вместе с газами, приподнимает и отслаивает его в виде пузырей, которые заполнены серовато-кровянистым содержимым, которые легко рвутся, обнажая буровато-красную поверхность. Появляются гнилостные пузыри на 2-ой недели.

Внутренние органы, вследствие разжижения белков, становятся мягче, легко рвутся, освобождаясь от крови и других жидкостей, уменьшаются в объеме. Жидкость стекает вниз, заполняет полости тела переполняет ткани нижележащих частей трупа, а затем вытекает наружу через естественные отверстия.

Прежде всего гниение начинается в полости рта, гортани, кишечнике и желудке, далее распространяется на соседние с кишечником органы, затем на головной мозг. Головной мозг становится дряблым грязновато зеленого цвета, расползается под давлением пальцев, сердце серовато-красного цвета, становится дряблым, легкие - грязно серого цвета, слизистая желудка и кишечника грязно красноватого цвета. Позднее развиваются признаки гниения в почках, мочевом пузыре, матке. Долго не развивается гниение в стенке крупных сосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Аутолитическое пищеварение

Осуществляется за счет экзоген­ных гидролаз, которые вводятся в организм в составе принимае­мой пищи.

Принято считать, что роль аутолитического пищеварения существенна при недоста­точно развитом собственном пищеварении , например у новорожденных. Питательные веще­ства грудного молока перевариваются ферментами, поступающими в пищеварительный тракт младенца в составе грудного молока. Однако и в этом случае аутолитическое пищеварение сочетается с собственным.

В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Что это такое?

Аутолиз - распад клеток и тканей организма под влиянием специфических фермен­тов этих структур (клеток и тканей), в частности катепсинов и других, без участия бактерий .

Аутолиз от autolysis; ауто-+ греч. lysis раз­ложение, распад.

Оптимум рН аутолитических процессов лежит в пределах 3,0-5,0, далеких от рН нормальных тканей (6,8 -7,2). При физиологических условиях деградация белков, вызываемая катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления. Кроме того, гидролитические ферменты, активные в кислой среде, локализованы главным образом в лизосомах и, следова­тельно, практически изолированы.

После гибели организма, а также при некрозе тканей и отдель­ных клеток под влиянием травмы и воздействия других факторов происходит повышение прони­цаемости мембран лизосом, а рН тканей довольно быстро сдвигается в кислую сторону за счет ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза. В этих условиях актив­ность лизосомных ферментов, в том числе ка­тепсинов, резко возрастает, что приводит к аутолизу клеток.

При аутолизе разрушаются не только белки, но и другие органические соединения (глико­ген, липиды, фосфорные соединения и др.), т. к. спектр лизосомных ферментов широк.

Механизмы влияния рН на аутолиз сложны и, по-видимому, включают в себя; I) изменение активности гидролитических и других ферментов; 2) повы­шение проницаемости мембран; 3) изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, осо­бенно протеаз.

В естественных условиях про­цессы аутолиза, протекающие в пищевом объекте, структуры которого сохранены в интактном со­стоянии, играют большую роль в начальных этапах пищеварения у различных животных.

Аутолиз индуцированный (autolisis inducta) - индуцируемое организмом-ассимилято­ром аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит активация лизосомных ферментов пищевого объекта и создание для их действия оптималь­ных условий среды, включая рН.

Важным условием для этого является наличие кислой среды.

Ферменты пи­щеварительных соков действуют только поверх­ностно, причем скорость диффузии ферментов внутрь лимитирована сравнительно большой их молекулярной массой. Индукция аутолиза за­ключается в том, что под действием соляной кислоты желудочного сока в нативных структу­рах пищевого объекта происходит повышение проницаемости мембран, изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, особенно протеаз.

В случае индуцированного аутолиза имеет место «аутолитический взрыв» тканей изнутри , поскольку аутолиз индуцирует­ся по всей толще пищевого объекта и возникает множество центров гидролиза в каждой клетке. Широкий спектр лизосомных ферментов обеспе­чивает гидролитическое расщепление в сущнос­ти всех клеточных структур.

В ассимилируемых объектах имеются структуры (белки соедини­тельной ткани, жировые депо, в тканях расте­ний - полисахаридные депо), лишенные лизосом и не подвергающиеся аутолизу, и для их утилизации важны ферменты организма-асси­милятора, выделяемые в составе пищеваритель­ных соков.

Механизм индуцированного аутолиза реали­зуется не только у хищных, но и у растительноядных животных[В.Г.14] .

После смерти в органах и тканях развивается процесс переваривания , растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов. Этот процесс называют аутолизом.

Ферменты - это самые крупные специализированные белковые молекулы, катализирующие клеточный обмен. В зависимости от специфичности функции они либо связаны с цитоплазмой, либо заключены в ее органоидах - лизосомах и митохондриях. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.

Наибольший интерес с точки зрения исследования аутолитического процесса представляют лизосомы. Ферменты, содержащиеся в лизосомах, составляют единую функциональную группу и выполняют главным образом литиче-скую функцию, т. е. функцию переваривания Все основные классы биологически активных соединений, в том числе нуклеиновые кислоты и полисахариды, а также белки, разлагаются ферментами. В митохондриях также сосредоточены ферменты, которые разрушают главным образом продукты гликолиза, жирные кислоты и продукты распада аминокислот.

При жизни в нормальных условиях мембранные оболочки лизосом и митохондрий препятствуют выходу ферментов в цитоплазму и тем самым предохраняют клетку от их разрушающего влияния. После смерти, вследствие нарушения физико-химического равновесия, в клетках очень скоро происходит повреждение мембран и они становятся проницаемыми. Попав в окружающую среду - цитоплазму, лизосомные и, по-видимому, митохондриальные ферменты активно способствуют аутолитическому процессу в клетках. Мембрана лизосом вообще может повреждаться очень быстро вслед за прекращением доступа кислорода. Однако имеются сведения, что в миокарде, почках и печени лизосомы могут сохраняться неповрежденными до 10 ч после смерти.

Признаком повреждения лизосомных и митохондриальных мембран может являться нарушение пространственной ориентации ферментов в цитоплазме. Ферменты в свою очередь сами подвержены посмертным процессам. По-видимому, вещества, появляющиеся в цитоплазме мертвой клетки в результате распада различных веществ как проявление посмертного катаболизма, связы ваются с ферментами, переводя их в малоактивное состояние или непосредственно способствуют их (ферментов) разрушению.
Органы в состоянии аутолиза дряблые, имеют тусклый вид, пропитаны кровяной плазмой.

Судебным медикам сведения об аутолизе в органах и тканях помогают при дифференциальной диагностике патологических процессов и посмертных явлений, а также при установлении времени наступления смерти. Однако эти вопросы остаются разработанными недостаточно. Практически необходимо помнить, что сроки возникновения и развития аутолитических изменений в трупе зависят от ряда внешних и внутренних условий. Внешние условия- это прежде всего температура и влажность окружающей среды, а внутренние - состояние организма при жизни, возраст, некоторые особеиости танатогенеза, причина смерти, функциональное состояние органов и их строение.

В теплой и влажной среде аутолитическнй процесс , как известно, возникает раньше и развивается быстрее. Способствуют аутолизу отечность тканей и избыточное отложение жира в клетчатке. При коротком атональном периоде, в частности в случаях скоропостижной смерти, аутолитические явления нередко оказываются выражены более резко, нежели при продолжительной агонии. Предположительно это объясняется тем, что при быстром умирании ферментативные ресурсы сохраняются, а при продолжительной «борьбе за жизнь» - расходуются. При гнойно-септических заболеваниях и сердечнососудистых, сопровождающихся застойными явлениями в органах и тканях, аутолитическнй процесс также развивается быстрее. Влияет и функциональное состояние органов, например, фаза пищеварения убыстряет аутолиз в печени, поджелудочной железе, желудке и кишечнике. Из желез внутренней секреции аутолитическим изменениям наиболее подвержены надпочечники, что связано с их активным участием в стресс-реакциях.
В общем скорость аутолических процессов пропорциональна степени активности и напряженности прижизненного метаболизма клеток.