Главная » Игры » Гиперкалиемия легкая. Гиперкалиемия — симптомы, причины, лечение

Гиперкалиемия легкая. Гиперкалиемия — симптомы, причины, лечение

Описание:

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при - уплощенные зубцы Т и волны U.

Симптомы:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и . В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Причины возникновения:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при ), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический . Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые .

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения ; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения ). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск толстой кишки.
- наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать , однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

Гиперкалиемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л).

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы. Однако в последние годы его распространенность возрастает. Связано это в основном с увеличением количества назначений пациентам препаратов, способных оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему), основными задачами которой являются поддержание на должном уровне системного артериального давления и нормального кровотока в жизненно важных органах (печени, сердце, почках, головном мозге).

Калий и его роль в организме человека

Калий является основным внутриклеточным катионом. Он, наряду с натрием, поддерживает равновесие кислот и щелочей в организме, нормализует водно-солевой баланс, оказывает противоотечное действие, активизирует многие ферменты. Кроме того, играет ключевую роль в процессах проведения нервных импульсов и сокращения скелетных и сердечных мышц.

Соли калия составляют половину всех солей, содержащихся в организме, и именно их наличием обеспечивается нормальное функционирование сосудов, мышц, желез внутренней секреции. Калий препятствует накоплению в сосудах и клетках организма избыточного количества солей натрия и, тем самым, оказывает противосклеротическое действие. Он способствует предотвращению переутомлений, снижает риск возникновения синдрома хронической усталости.

Для обеспечения оптимального баланса калия в организме необходимо, чтобы все его регуляторные механизмы функционировали и взаимодействовали максимально слаженно. Роль основного механизма-регулятора калия выполняют почки, а их деятельность, в свою очередь, стимулируется и управляется выделяемым надпочечниками гормоном альдостероном. В норме, даже при повышенном поступлении калия с пищей, этот механизм обеспечивает поддержание его постоянного уровня в сыворотке крови. В тех случаях, когда происходит нарушение регуляции калия, и, как следствие этого, развивается гиперкалиемия, нарушения возникают также в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Опасность гиперкалиемии заключается в том, что она, вызывая нарушения сердечных сокращения, провоцирует изменение течения электрических процессов в нем. Следствием этого становятся: интоксикация организма, аритмия и даже остановка сердца. Поэтому даже при легкой форме гиперкалиемии лечение требуется незамедлительное, с применением мер интенсивной терапии.

Причины гиперкалиемии

Основными причинами гиперкалиемии являются нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме.

Гиперкалиемия может развиваться как следствие уменьшения экскреции (выделений) почками. Подобное состояние провоцируют:

Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится до 1000 мэкв калия – доза, существенно превышающая количество калия, в норме поступающего в организм;
Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;
Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм). Такие состояния сопутствуют надпочечниковой недостаточности, а также снижению уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону, который отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют:

Различного рода повреждения клеток и их разрушение, что может возникнуть вследствие разрушения форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), при кислородном голодании, уменьшении кровоснабжения тканей, а также при их некрозе; при развитии синдрома длительного раздавливания тканей, ожогах, передозировке кокаином;
Гипогликемическая болезнь, обусловленная усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;
Внутриклеточный ацидоз.

При этом избыточное поступление калия в организм с пищей или принимаемыми лекарственными препаратами не вызывает развития стойкой гиперкалиемии.

Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия (при нарушениях функции почек).

Симптомы гиперкалиемии

Независимо от причин гиперкалиемии заболевание на начальных стадиях практически не проявляет себя. На данном этапе оно зачастую диагностируется абсолютно случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы. До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма, которое для пациентов, как правило, остается незамеченным.

По мере прогрессирования патологического процесса количество симптомов гиперкалиемии существенно увеличивается. При этом заболеванию сопутствуют:

Спонтанная рвота;
Желудочные спазмы;
Аритмия;
Уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;
Повышенная утомляемость;
Часто возникающие помрачения сознания;
Общая слабость;
Судорожные подергивания мышц;
Изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах;
Прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему;
Изменения ЭКГ (наиболее ранний симптом гиперкалиемии).

Лечение гиперкалиемии

Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших.

При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется принять комплекс экстренных мер, направленных на его снижение. Так, внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция в норме должно оказать положительный эффект уже спустя 5 минут. Когда этого не происходит, дозу препарата вводят повторно. Действие раствора продолжается в течение трех часов, после чего процедуру повторяют.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

Гиперкалиемия – это повышенное содержание калия в крови, превышающее концентрацию 5.5-6 ммоль\л. Нарушение электролитного баланса может вызвать чрезмерное потребление калия, нарушения экскреции калия или трансмембранное перемещение ионов.

Причина гиперкалиемии часто полиэтиологична, чаще всего вследствие почечной недостаточности, действия медикаментов и гипергликемии. Поскольку здоровые лица могут адаптироваться к чрезмерному потреблению калия, повышая его выведение, повышенное содержание калия в диете редко бывает единственным этиологическим фактором гиперкалиемии, часто случается первичное нарушение функции почек.

Нарушение экскреции калия

Гиперкалиемия, обусловленная патологией почек, возникает вследствие таких патофизиологических механизмов: нарушение скорости кровотока в дистальных нефронах, секреции альдостерона и его действия, функционирование путей секреции калия в почках. Гиперкалиемия, вызванная нарушением дистальной транспортировки натрия и воды, случается при застойной сердечной недостаточности, остром повреждении почек и терминальных стадиях хронических болезней почек. Патология, которая может вызвать гипоальдостеронизм (частое осложнение диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваний), может привести к гиперкалиемии.

Трансмембранное перемещение электролитов

Различные механизмы способствуют перемещению калия из клеток или в клетки, таким образом повышается концентрация калия в плазме крови (редистрибуционная гиперкалиемия). Благодаря повышенной осмолярности плазмы крови, например при неконтролируемом течении сахарного диабета, возникает градиент концентрации, когда калий вместе с водой вымывается из клеток. Относительный дефицит инсулина или резистентность к нему, также часто случается у диабетиков, что предотвращает перемещение калия в клетки. В ответ на ацидоз внеклеточные ионы водорода обмениваются на внутриклеточный калий, хоть окончательный результат очень вариабельный и частично зависит от типа ацидоза. Наибольший эффект наблюдается при метаболическом ацидозе. Поскольку 98% всего калия организма содержится внутриклеточно, любой процесс, который сопровождается повышенным разрушением клеток, такой как рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли или гемотрансфузии, может приводить к гиперкалиемии.

Гиперкалиемия, обусловленная действием медикаментов

Медикаменты часто вызывают гиперкалиемию, особенно у людей с почечной недостаточностью или гипоальдостеронизмом. Чаще всего гиперкалиемия случается тогда, когда лекарства нарушают выведение калия. Также дополнительное назначение калия для коррекции или профилактики гипокалиемии может случайно привести к гиперкалиемии.

Согласно данным одного исследования, примерно половина случаев вызванной лекарствами гиперкалиемии была обусловлена ингибиторами АПФ, а примерно у 10% амбулаторных пациентов, начавших лечение ингибитором АПФ или рецепторами ангиотензина, в течение одного года возникала гиперкалиемия. Частота гиперкалиемии, связанной с калийсберегающими диуретиками, существенно возросла, поскольку было доказано, что у пациентов с застойной сердечной недостаточностью добавление спиронолактона к стандартной терапии снижает заболеваемость и смертность. При одновременном назначении ингибитора АПФ и ингибитора рецепторов ангиотензина имеется риск опасных побочных эффектов, включая гиперкалиемию, поэтому таккю комбинацию избегают. Другие популярные препараты, которые могут вызвать гиперкалиемии включают триметоприм, гепарин, б-блокаторы, дигоксин и НПВП.

Диагностика и лечение гиперкалиемии

Как и при гипокалиемии, опасность гиперкалиемии заключается в негативном влиянии на сердечную проводимость и сократимость мышц, поэтому начальные меры направлены на диагностику того, нужна ли ургентная интервенция. Отсутствие симптоматики еще не позволяет исключить тяжелую гиперкалиемию, поскольку эта патология часто протекает бессимптомно. Учитывая повышенный риск развития гиперкалиемии, пациенты с почечной недостаточностью нуждаются в специальной внимания.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование.

Тяжелая гиперкалиемия может вызвать слабость мышц, восходящий паралич, тахикардию и парестезии. Риск развития гиперкалиемии повышает такая патология, как хронические болезни почек, сахарный диабет, сердечная недостаточность и болезни печени. Выясняют, какие препараты принимает больной, так как некоторые из них могут вызвать гиперкалиемию; также расспрашивают, не принимает ли больной заменители соли, содержащие калий. Во время физикального обследования обращают внимание на АД и состояние ОЦК, чтобы исключить потенциальные причины снижения перфузии почек как этиологию гиперкалиемии. Неврологические симптомы гиперкалиемии включают генерализованную слабость и снижение сухожильных рефлексов.

Лабораторное обследование и ЭКГ

Повторное определение уровня калия в сыворотке крови помогает диагностировать псевдогиперкалиемию, которая часто случается вследствие перемещения калия из клеток во время или после забора проб. Также показаны другие лабораторные тесты: уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови, уровень креатинина и электролитов в моче, оценка кислотно-щелочного равновесия. Дальнейшее обследование может включать определение уровня глюкозы в сыворотке крови для исключения гипергликемии, определения уровня ренина, альдостерона и кортизола для оценки функции почек и надпочечников.

Если уровень калия превышает 6 ммоль / л, есть симптоматика гиперкалиемии, подозрение на быстрое развитие гиперкалиемии, если у пациентов с первичным заболеванием почек, сердца или циррозом возник новый случай гиперкалиемии - выполняют ЭКГ. Изменения на ЭКГ не являются специфичными или чувствительными для диагностики гиперкалиемии. Поэтому, хотя изменения на ЭКГ являются показанием для неотложных лечебных мероприятий, решение о лечебной тактики не базируются исключительно на наличии или отсутствии изменений на ЭКГ.

Заостренные зубцы Т являются самыми ранними ЭКГ признаками гиперкалиемии. Другие изменения на ЭКГ включают плоский зубец Р, удлинение интервала PR, расширение комплекса QRS. Гиперкалиемия может приводить к аритмии: синусовой брадикардии, синусовой блокады, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Лечение

Цель неотложных мероприятий - профилактика потенциально опасных для жизни нарушений сердечной проводимости и нейрональных расстройств, внутриклеточного перемещения калия, устранение чрезмерного калия из организма и соответствующих нарушений гомеостаза. Пациентам с хронической гиперкалиемией советуют уменьшить потребление калия с пищей. Хотя редистрибуционная гиперкалиемия случается нечасто, во время лечения нужно быть осторожным и не пытаться повышать выведение калия, поскольку коррекция первичной патологии может спровоцировать развитие гипокалиемии - "рикошета". Показания для неотложной интервенции: симптоматика гиперкалиемии, изменения на ЭКГ, тяжелая гиперкалиемия, быстрое развитие гиперкалиемии или наличие патологии сердца, цирроза или болезни почек. Важно часто контролировать уровень калия, поскольку пациенты относятся к группе риска повторного развития гиперкалиемии, пока не будет скорректировано течение первичного заболевания и выведен избыток калия из организма.

Неотложная помощь при гиперкалиемии

Введение кальция, который стабилизирует мембраны кардиомиоцитов и таким образом способствует профилактике развития опасных для жизни нарушений проводимости, показано при наличии соответствующих изменений на ЭКГ. Введение кальция не влияет на концентрацию калия в плазме крови. Если через 5 мин после введения на контрольной ЭКГ дальше видны признаки гиперкалиемии, дозу кальция повторяют. Продолжительность действия введения кальция короткое: от 30 до 60 мин.

Инсулин и глюкоза. Самый достоверный метод перемещения ионов калия внутриклеточно - введение инсулина с глюкозой. Обычно вводят 10 ед. инсулина, после чего для профилактики гипогликемии также вводят 25 г глюкозы. Поскольку гипогликемия является частым побочным явлением даже при введении глюкозы, регулярно осуществляют мониторинг уровня глюкозы в сыворотке крови.

Ингаляционные β2-агонисты. Альбутерол - селективный β2-адреномиметик – является популярным препаратом для перемещения калия внутриклеточно. Препарат эффективен при любом методе введения: ингаляционном, внутривенном или с помощью небулайзера. Надо заметить, что рекомендуемая доза Альбутерола при введении с помощью небулайзера составляет 10-20 мг в 4-8 раз выше, чем обычная респираторная доза. При комбинации с инсулином наблюдается аддитивный эффект. Способность Альбутерола снижать уровень калия у некоторых больных нарушена, особенно с терминальной стадией болезни почек, поэтому этот препарат нельзя применять в качестве монотерапии.

Бикарбонат натрия. Хотя для лечения гиперкалиемии часто применяют соду, данные доказательной медицины неоднозначны, демонстрируют минимальную пользу или вообще отсутствие никакого эффекта. Поэтому бикарбонат натрия не применяют в режиме монотерапии. Сода может играть определенную роль как адъювантной терапии, особенно у пациентов с сопутствующим метаболическим ацидозом.

Снижение общего содержания калия в организме.

Калий можно удалить из организма через ЖКТ, почки или непосредственно из крови с помощью диализа. Диализ показан пациентам с почечной недостаточностью или угрожающей для жизни гиперкалиемией или при неэффективности других мер. Другие методы лечения не действуют достаточно быстро для ургентной коррекции гиперкалиемии.

Имеющиеся на рынке ионообменные смолы (обычно полистиренсульфонат натрия (Kayexalate / каексалат) не предоставляются для лечения острой фазы гиперкалиемии, однако могут быть эффективными для снижения общего содержания калия в организме в подостром периоде. Поскольку полистиренсульфонат натрия может вызвать запоры, много фармакологических средств со слабительным целью содержат сорбитол. Однако есть сообщения о клинических случаях повреждения ЖКТ при комбинированном применении полистиренсульфоната натрия с сорбитолом, поэтому агентство FDA (США) официально предупредило об опасности. Последние данные о побочных эффектах касались монотерапии полистиренсульфонатом натрия. Поэтому этого препарата в комбинации с сорбитолом или в режиме монотерапии избегают у пациентов из группы риска или с имеющимся нарушением функции кишечника, таких как послеоперационные пациенты или больные с запорами или воспалительными заболеваниями кишечника.

Нет доказательств эффективности диуретиков при острой фазе гиперкалиемии. Однако диуретики, особенно петлевые, могут сыграть определенную роль при лечении некоторых видов хронической гиперкалиемии, особенно обусловленной гипоальдостеронизмом. Флудрокортизон - препарат выбора при гиперкалиемии, связанной с дефицитом минералокортикостероидов, включая гипоальдостеронизм.

Меры по профилактике хронической гиперкалиемии включают диету, бедную калием, отмену или коррекцию дозы определенных препаратов, ухода от НПВП, применение диуретика при сохраненной функции почек.

Показанием к неотложной коррекции гиперкалиемии служит рост концентрации калия в сыворотке крови до уровня выше 5,5 мэкв/л или высокий риск критического роста содержания калия во внеклеточной жидкости в ближайшее время. Критическую гиперкалиемию и ее опасные следствия устраняют посредством:

1. Действий лекарственных средств, которые ослабляют патологические следствия эффектов гиперкалиемии.
2. Индукции перемещения калия из внеклеточного сектора в клетки.
3. Усилением выведения калия во внешнюю среду.

Токсическим эффектам гиперкалиемии противостоит действие кальция. При гиперкалиемии внутривенно в течение 1-5 минут вводят 10-30 мл 10% раствора глюконата кальция. Следует заметить, что положительное действие экзогенного кальция при гиперкалиемии является преходящим.
Для перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки используют действие инсулина. С данной целью не менее чем за тридцать минут внутривенно инфузируют 500 мл 10% раствора глюкозы, к которым добавляют 10-25 единиц инсулина.
При гиперкалиемии внутривенная инфузия раствора бикарбоната натрия обуславливает перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки.
Дело в том/что бикарбонатные анионы метаболизируются, а катионы натрия активно удерживаются во внеклеточном пространстве, вытесняя катионы калия в клетки. Одновременно инфузия раствора бикарбоната натрия расширяет внеклеточный сектор, что снижает действующую концентрацию калия во внеклеточной жидкости. Для неотложной коррекции гиперкалиемии посредством внутривенных инфузии раствора бикарбоната натрия готовят его раствор, содержащий 88 ммолеи натрия бикарбоната (содержимое двух ампул наиболее распространенного офи-цинального раствора) в 1 л 5% раствора глюкозы. Такую дозу бикарбоната натрия, которую содержит 1 л 5% раствора глюкозы, вливают внутривенно не быстрее, чем за тридцать минут.

Кроме того, для устранения гиперкалиемии используют препараты резин со свойствами ионообменников, избирательно поглощающих катионы калия. Одним из таких препаратов является кайэксалат (кейэксалат). Внутрь данный препарат назначают в дозе 20 г, которую смешивают с 30 мл 50% раствора сорбитола. К действию сорбитола прибегают для предупреждения запора. Так как при использовании препаратов резин, избирательно поглощающих калиевые катионы, максимум поглощения калия быстрее достигается при использовании клизм, то для неотложной коррекции гиперкалиемии предпочтительней использовать введение препаратов per rectum. Клизму готовят следующим образом: 50-60 г препарата резины смешивают со 150 мл обычной воды, подогретой до температуры тела. Содержимое клизмы должно удерживаться в прямой кишке не менее 30 мин.
При острой почечной недостаточности гемодиализ выступает способом устранения критической гиперкалиемии.

При гиперкалиемии вследствие низкого системного действия альдостерона и кортизола прибегают к действию препаратов экзогенных минералкортикоидов (флоринеф и др.). В большинстве случаев прием внутрь 0,1 мг флоринефа один раз в сутки предотвращает и устраняет критическую гиперкалиемию.

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий внутри организма человека

Калий - важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий - основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия - основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.

Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2-0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

Не вовремя выполненный анализ
Забор крови из вены, в которую вводился калий
Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
Длительное хранение крови
Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

Заменители соли
Патока
Отруби, злаки, пшеничные ростки
Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
Сушеные фрукты, орехи, семечки
Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
Метаболический ацидоз
Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)

Снижение экскреции калия

Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
Снижение активности минералкортикоидов
Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)

Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону

Гиповолемия
Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств - в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

Бета-блокаторы
Дигоксин
Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
Суксаметоний (Листенон)
Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот

Калиевые добавки
Salt substitutes
Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецептора ангиотензина II
НПВП (НПВС)
Препараты гепарина
Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
Циклоспорины
Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

Спиронолактон
Инспра (Eplerenonum)
Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
Триметоприм (противомикробный препарат)
Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Как диагностируется гиперкалиемия

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.

Длительное ведение гиперкалиемии

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

Советы для неспециалистов

У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.

Вопросы для настоящих и будущих исследователей

Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.

Спиронолактон (Spironolactone) - калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон. Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону. Подробнее на сайте vidal.ru:	Экзогенный - в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые. Эндогенный - противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент *ренин* . Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) - ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия: стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон ). оказывает мощное сосудосуживающее действие. Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».	ЭКГ - электрокардиография - исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца. Анализ ЭКГ, азбука Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Ацидоз (от лат. acidus — кислый) - изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45. Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований) Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).	Геодиализ (диализ) - метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
Гомеостаз - в физиологии - способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза - поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее.	Парентеральное питание (parenteral nutricion) - это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
Синдром Гордона - редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
Минералкортикоиды - группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) - совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.