Определение адаптации общий адаптационный синдром. Учение Г
Адаптационный синдром - сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс
. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».
О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.
Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы - выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.
В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.
Стадии
Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:
- Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
- Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
- Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается . Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.
Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.
Причины
Стресс - основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.
Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты - бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.
Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.
Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.
Клиника
Проявлениями патологии являются:
- слабость - результат любого потрясения,
- дисфункция самого слабого органа,
- снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
- одышка - при незначительном стрессовом воздействии,
- учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки - при длительном и сильном переживании,
- стеснение, дискомфорт, боль в груди - признак спастического сокращения дыхательных мышц,
- приступы удушья,
- головная боль и головокружение,
- тахикардия,
- бессонница ночью и сонливость днем,
- отсутствие аппетита,
- гипергликемия,
- всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
- отчаяние, безнадежность,
- тошнота, однократная рвота,
- гипергидроз,
- озноб и жар,
- боль в животе,
- тенезмы и диарея,
- онемение конечностей – «ватные» ноги,
- недержание мочи.
К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.
Диагностика и лечение
Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.
Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов - статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.
Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:
- Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
- Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
- Коррекция образа жизни - правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
- Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.
Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.
Лекарственную терапию назначают психоневрологи:
- витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
- успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
- ноотропы - «Пирацетам», «Винпоцетин»,
- седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
- антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
- транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».
Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.
Видео: лекция по адаптационному синдрому
Видео: синдром биологического стресса Селье
Видео: общий адаптационный синдром и стресс
Общий адаптационный синдром или стресс (от англ. Stress - напряжение) представляет собой неспецифическую реакцию защиты, развивающуюся в ответ на действие любого внешнего или внутреннего раздражителя - стрессора , угрожающего организменному гомеостазу. Стрессорами могут быть холод, интоксикации, инфекционный процесс, травма, мышечная или психоэмоциональная перегрузки и т.п. По образному высказыванию основоположника этой концепции Ганса Селье: «Все приятное и неприятное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной». В формировании стресса выделяют 3 стадии:
1 стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction) характеризуется мгновенной активацией симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а ее выраженность и длительность (максимум до 48 часов) зависят от силы и продолжительности действия стрессора. Если реакции на стрессор не выходит за пределы адаптационных возможностей организма, то развивается следующая стадия ОАС – стадия резистентности.
2 стадия ОАС – стадия резистентности (stage of resistance) характеризуется закреплением устойчивости организма к стрессорному воздействию. Резистентность носит общий перекрестный характер. Это означает, что организм становится более устойчивым и к другим стрессорам, что лежит в основе закаливания. Если же его адаптационные возможности оказываются несостоятельными, то резистентность падает и развивается 3 конечная стадия ОАС – стадия истощения.
3 стадия ОАС – стадия истощения характеризуется декомпенсацией, срывом защитных механизмов и может проявиться сразу же, в форме экстремальных состояний, если интенсивность воздействия стрессора превосходит адаптационные возможности организма. Если же она развивается постепенно, то провоцирует инициацию «болезней дезадаптации» - гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни и др.
Адаптационные механизмы стресса. В стадию тревоги ведущую роль в реализации ОАС играет активация симпатоадреналовой системы в виде следующих эффектов:
♦- избирательного перераспределения крови, за счет централизации кровообращения, в пользу жизненноважных органов – мозга, сердца, легких, скелетных мышц и увеличения их кровоснабжения;
♦- усиления легочной вентиляции для повышенного обеспечения тканей кислородом;
♦- мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов, за счет активации гликогенолиза и липолиза;
♦- усиления энергетического метаболизма.
В стадию резистентности ведущая роль в реализации ОАС принадлежит кортикостероидам и проявляется в виде следующих эффектов:
◊- в потенцировании катехоламиновых влияний: повышении минутного объема сердца, тонуса артерий и АД, снижающих возможность развития острой сосудистой недостаточности;
◊- в усилении антитоксической функции печени за счет активации ряда ее энзимов;
◊- в энергетическом подкреплении, за счет активации глюконеогенеза, гликогенолиза, липолиза и β-окисления жирных кислот;
◊- в повышении стабильности и мощности работы ионных насосов клеток, что является важнейшим фактором их работоспособности и устойчивости;
◊- в усилении миграции эозинофилов из кровотока в ткани, обеспечивающих более интенсивный фагоцитоз и обезвреживание медиаторов иммунных реакций.
Механизмы стрессорной дезадаптации . Явление дезадаптации или дисстресса , характерные для 3 стадии ОАС, обусловлены длительным действием на организм очень высоких концентрациий катехоламинов (в 10 раз > нормы) и глюкокортикоидов. В этих условиях они опосредуют следующие патологические явления и процессы:
♦- резкую интенсификацию СПОЛ мембран;
♦- ишемию слизистой желудка с последующим образованием в ней язвенного дефекта;
♦- кальциевую перегрузку кардиомиоцитов, формирующую их сократительную недостаточность;
♦- атрофию лимфоидной ткани и снижение эффективности иммунного надзора;
♦- угнетение формирования воспалительного барьера и распространение инфекции;
♦- жировую дистрофию гепатоцитов и атеросклероз сосудов;
♦- активацию свертывающей системы крови с последующим патологическим тромбозом.
Эти процессы становятся патогенными , если не ограничиваются стресс-лимитирующими механизмами.
Стресс лимитирующие механизмы. Различают центральные и периферические стресс-лимитирующие факторы.
Центральные стресс-лимитирующие факторы ограничивают выброс кортиколиберинов гипофизом и норадреналина нейронами ЦНС и представлены:
◊- нейропептидами: β-эндорфином, нейротензином метилэнкефалином и др.;
◊- системой тормозных нейромедиаторов ЦНС: ГАМК, дофамином, серотонином, глицином;
◊- системой оксида азота (NO-система).
Периферические стресс-лимитирующие факторы работают в клетках, ограничивая эндогенное повреждение и стимулируя репаративные процессы. К ним относятся:
♦- NO-система, подавляющая СПОЛ прямой активацией антиоксидантных ферментов и экспрессией кодирующих их генов. Оксид азота активирует также синтез цитопротекторных белков теплового шока, тормозит агрегацию тромбоцитов, вызывает гиперемию;
♦- система простагландинов (PgE, PgА), подавляющая выброс норадреналина симпатическими терминалями и ПОЛ в клетках;
♦- ферментные и неферментные участники АОС системы клеток, тормозящие СПОЛ;
♦- «ремонтные» стресс-белки теплового шока, блокирующие ядерные рецепторы стероидных гормонов, а также экспрессирующие программы устранения клеточных повреждений или апоптоза.
Таким образом, развитие ОАС и его исход зависят от характера взаимодействия сресс-реализующих и стресс-лимитирующих механизмов. Дозированное стрессирование в виде лечебного голодания, дозированной гипоксии, эффектов плацебо, психоэмоциональных нагрузок и т.п. давно нашло применение в медицине. Вместе с тем неуклонный рост последствий дисстресса в виде «спускового крючка» для «болезней цивилизации», требует усиления стресс-лимитирующих механизмов. Это осуществляется препаратами нейропептидов, производных ГАМК и бензодиазепина, донаторами оксида азота, антиоксидантами.
Боль
Важнейшей общей реакцией организма на повреждение является боль, которая одновременно является мощнейшим стрессором. По заключению Международной ассоциации по изучению боли «боль отражает неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с происходящим или угрожающим повреждением тканей». Боль является сигналом о неблагополучии и предопределяет ответные меры организма. Она присуща сознанию и исчезает при его потере. Это означает, что боль оказывает глубокое воздействие на психику больного и может мотивировать все его поведение, действия и поступки.
По сенсорному качеству боль может быть острой, жгучей, колющей, тупой и т.п. По интенсивности различают слабую, умеренную, сильную и непереносимую боль, а по локализации – ограниченную и разлитую. Боль сопровождается различными реакциями: моторными, эмоциональными и вегетативными. Как стресссор умеренная боль активирует защитно-приспособительные механизмы, а чрезмерно сильная – способна вызвать шок.
15.2.1. Этапы формирования боли. В формировании болевого чувства можно проследить четыре этапа (рис. 19).
Этапы формирования боли
Обозначения: НР – ноцицептивное раздражение; Серот., Норадр., Энк. – серотонинергическая, норадренергическая и энкефалинергическая аналгезирующие системы (-). 1,2,3,4,5,6 – ядра алгезирующей системы спинного мозга.
Первый этап характеризуется активацией периферических болевых рецепторов - ноцицепторов и формирования в них спайка . В качестве ноцицепторов выступают терминали афферентных волокон группы А-дельта, реагирующими на сильные механические и термические стимулы и создающие ощущение острой, колющей, хорошо локализованной боли. Ноцицептивными свойствами обладают также терминали афферентных волокон группы С, возбуждаемые преимущественно медиаторами боли – алгетиками и создающими ощущение плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Роль алгетиков играют многие медиаторы воспаления и другие БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин, РgЕ, АТФ, аденозин, ионы К и Н, образующиеся и высвобождающиеся в месте повреждения тканей. По этой причине на этом периферическом и начальном этапе формирования боли весьма эффективными аналгетиками являются противовоспалительные препараты, блокирующие синтез простагландинов: ибупрофен, кеторал, ацетилсалициловая кислота и др.
Второй этап характеризуется распространение потенциала действия в виде волны ионных (Na, K, Ca) трансмембранных переходов по афферентным нервным волокнам. На этом этапе формирования болевой чувствительности хороший аналгезирующий эффект дают местные анестетики : новокаин, лидокаин и др. блокаторы афферентных нейронных мембранных Na каналов.
Третий этап характеризуется обработкой первичной ноцицепци и последующей ее передачей на нейроны боковых рогов и дальше по восходящим путям спинного мозга с помощью усиливающих – алгезирующих и подавляющих – аналгезирующих нейрональных систем.
Алгезирующую функцию выполняют медиаторные аминокислоты - глутаминовая и аспарагиновая, а также ряд нейропептидов - вещества Р и др.
Аналгезирующую функцию реализуют нейроны ядер шва и голубоватого пятна продолговатого мозга с помощью двух разных механизмов:
1. Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна осуществляютпрямое постсинаптическое торможение, препятствуя действию возбуждающих нейротрансмиттеров.
2. Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва активируют спинномозговые нейроны желатинозной субстанции, которые своими опиоидными нейропептидами: эндорфинами энкефалинами и динорфинами - блокируют высвобождение возбуждающих медиаторов, осуществляя пресинаптическое торможение ноцицепции. Нейропептиды вызывают глубокую аналгезию, схожую с морфином.
Взаимодействие алгезирующей и аналгезирующей систем в синапсах спинного мозга обеспечивают формирование болевого импульса определенной силы.
На этом этапе формирования боли надежную аналгезию обеспечивают средства спинномозговой анестезии, позволяющие без общего наркоза устранять боль и проводить операции на нижней части туловища.
Четвертый этап характеризуется активацией восходящими болевыми импульсами стволовых нейронов ретикулярной формации, которые «настраивают» нейроны коры головного мозга на принятие болевых сигналов, формирующихся в ядрах гипоталамуса, таламуса и лимбической системы. В гипоталамусе формируются вегетативные реакции на боль: сердцебиение, повышение АД, потоотделение, слезотечение и др., опосредуемые через универсальные механизмы стресса – симпатоадреналовую систему и систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В таламусе формируется, так называемая, первичная - протопатическая боль , которая носит грубый, необычайно сильный и нелокализованный характер. В нейронах лимбической системы мозга формируется эмоциональная окраска боли: восприятия боли как страдания.
На этом этапе надежное обезболивание могут обеспечить лишь наркотические аналгетики, ненаркотические аналгетики дают поверхностный эффект. Значительно усилить обезболивание можно подавив восходящее и активирующее кору влияние ретикулярной формации, а также - вегетативные и эмоциональные реакции на боль. Это достигается, например, нейролептаналгезией , когда совместное применение наркотического аналгетика – фентанила и нейролептика – дроперидола, позволяет осуществлять оперативные вмешательства без общего наркоза и с сохранением сознания больного.
Пятый этап характеризуется формированием в нейронах коры головного мозга конечного болевого чувства - эпикрической боли . Эпикритическая боль осознается как страдание (или нет), имеет четкую периферическую локализацию и интенсивность и адекватна силе повреждения.
На этом уровне надежную аналгезию оказывают наркотические аналгетики и общие анестетики – средства для наркоза.
15.2.2. Виды боли. Их различают по локализации, механизму возникновения и характеру проявления.
Самым распространенным видом боли является головная боль . Установить ее причину особенно трудно, если ее источник находится во внутричерепных органах и тканях. Эти ее варианты наиболее часто возникают вследствие следующих явлений:
¨ при нарушениях мозгового кровообращения, вызванных спазмом или чрезмерным расширением мозговых артерий. В этих случаях боль имеет пульсирующий характер;
¨ при гипертонической болезни и ее обострениях – кризах. В этих случаях боль отличается постоянством и не носит приступообразного пульсирующего характера;
¨ при раздражении рецепторов мозговых оболочек повышенным внутричерепным давлением ликвора, вызванном нарушениями равновесия между его образованием и оттоком. В этих случаях боль носит мучительный, давящий характер;
¨ при сдавливании артерий, вен и нервных стволов воспалительным экссудатом, Боль упорная, длительная, часто приступообразная.
При головной боли спастического генеза эффективны спазмолитики, антигистаминные препараты и ненаркотические аналгетики, а при гипертонической болезни и кризах - антигипертензивные препараты. При повышенном внутричерепном давлении положительный эффект дают дегидратационные средства – диуретики.
Если головная боль возникает приступообразно, охватывает половину головы (гемикрания) и сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума – это мигрень . Ее появление обычно предвосхищает сенсорная аура в виде звуковых, обонятельных и зрительных галлюцинаций. В большинстве случаев необычайно мучительная боль локализуется в височной или половинах лобной и затылочной областей. Лицо багровеет, перед глазами проносятся «мушки, огоньки, зигзаги», в ушах «звенит», земля «уплывает из под ног». Уже вторично возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдание больного. Причиной мигрени является избирательный спазм внутренней сонной артерии, который вызвает резкое перераспределение и усиление кровотока в бассейне наружной сонной артерии. В результате внечерепные сосуды, переполняясь пульсирующей кровью, становятся источником мучительной боли. В дальнейшем она усиливается за счет развития отека мягких тканей черепа. На сегодняшний день нет единого мнения относительно причины и механизма такого локального спазма.
В самом начале мигренозного криза, когда тоько что произошел спазм артерии, когда настоящий болевой приступ еще впереди, хорошо помогают α-адренолитики, кофеин и простое механическое сдавливание височных артерий. Во вторую фазу патологии – фазу отека необходимо подключить ненаркотические аналгетики, противовоспалительные и дегидратационные препараты.
Миалгия - мышечная боль постоянный спутник физического переутомления. В этом случае она обусловлена возбуждением ноцицепторов накопленными продуктами обмена: субстанцией Р, молочной кислотой и др. Она не требует лечения, но – отдыха, когда эти вещества, в условиях нормального кровообращения и оксигенации окисляются и выводятся. Сродни ей по патогенезу миалгия, вызванная спазмом или обтурацией мышечных сосудов, но требующая уже экстренных лекарственных и иных мер для ее устранения. Нередки миалгии воспалительного и травматического происхождения, патогенез которых обусловлен медиаторами воспаления, продуктами мионекроза и нарушенного обмена.
Невралгия - нервная боль развивается при повреждении терминалей и афферентных волокон нервов. Как правило, она сопровождается нарушением чувствительности кожи в виде гипоестезии, гиперестезии или парестезии.
Зуд представляет собой «боль в миниатюре» и возникает при раздражении окончаний С-волокон кожи и слизистых гистамином, ацетилхолином, ненормальными концентрациями неорганических ионов.
Фантомная - призрачная боль представляет собой интенсивную мучительную боль в отсутствующих конечностях и возникает при сдавливании регенерирующего соматического нерва рубцом культи. В этом случае афферентная болевая импульсация постоянно активирует корковые нейроны, топографически представляющие центральный нервный аппарат утраченной периферической части тела. В результате в них формируется стойкий психический образ боли.
Каузалгия - жгучая и совершенно невыносимая боль возникает при повреждении чувствительных нервных волокон. Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов в коревозникает доминантный очаг боли, который поддерживается и усиливается любой чувствительной импульсацией. Поэтому боли усиливаются не только при прикосновении, но и при виде приближающейся руки. Существует мнение, что каузалгия представляет собой вариант протопатической боли.
Висцеральная боль - боль, исходящая из серозных оболочек, покрывающих внутренние органы и сигнализирующая об угрозе их морфофункциональному состоянию. Ее основными причинами являются:
◊- нарушения внутриорганного кровообращения, вызывающие последующие нарушения метаболизма и финально – раздражение химиорецепторов недоокисленными продуктами обмена;
◊- спазм или судорожные сокращения гладкой мускулатуры внутренних органов, чрезмерно стимулирующие механорецепторы;
◊- растяжение стенок внутренних органов при их переполнении и, как следствие, чрезмерная активация волюморецепторов;
◊- воспаление внутренних органов, вызывающее активацию ноцицепторов веществами, высвобождающимися при гибели клеток, медиаторами воспаления и недоокисленными продуктами метаболизма.
По характеру висцеральная боль, как правило, тягостная, расплывчатая, без чёткой локализации и, в этом смысле, напоминает протопатическую . Как правило, ей сопутствуют эмоциональные и вегетативные реакции - страх, холодный пот, падение артериального давления, тахикардия и др. Она часто сопровождается отраженными болями . Например, при спазме коронарных артерий, боль ощущается не только в области сердца, но также в левой руке и под лопаткой. Висцеральная боль может стать источником патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Например, желчная или почечная колика могут вызвать экстрасистолию миокарда.
Первичное устранение висцеральной боли без точной диагностики патологии недопустимо . В дальнейшем медикаментозная аналгезия входит в общий комплекс фармакотерапии болезни.
Общий адаптационный синдром — это трехступенчатый процесс, через который проходит организм под воздействием стрессовых ситуаций. Стресс считается психическим давлением, но он также оказывает физическое воздействие на организм. Понимание этих этапов поможет узнать о физических признаках стресса и поможет управлять реакцией на стресс.
Фото: Pixabay
Что такое общий адаптационный синдром?
Ученые Ганс Селье (Hans Selye) в 20-м веке впервые описал адаптационный синдром. Селье обнаружил, что у крыс появляются физические реакции при таких стрессовых явлениях, как холод, чрезмерные физические нагрузки и инъекции токсинов. Ученый объяснил общий адаптационный синдром как способ адаптации организма к воспринимаемой угрозе, чтобы лучше приспособиться к выживанию. В 1946 году в научном журнале Journal of Clinical Endocrinology была опубликована теория Селье.
Три стадии общего адаптационного синдрома:
- реакция на тревогу;
- сопротивление;
- истощение.
Что происходит в организме в каждой стадии адаптационного синдрома
Реакция на тревогу
Сигнал тревоги передается в область головного мозга под названием гипоталамус . Гипоталамус высвобождает гормоны, называемые глюкокортикоидами . Глюкокортикоиды приводят к высвобождению адреналина и кортизола , который является гормоном стресса. Адреналин дает человеку заряд энергии, у него увеличивается сердечный ритм и повышается артериальное давление. Кроме того, повышается уровень сахара в крови. Эти физиологические изменения регулируются симпатической нервной системы. Этап реакции на тревогу готовит человека к реагированию на стресс, это может быть «борьба или бегство».
Сопротивление
На этапе сопротивления организм пытается противостоять физиологическим изменениям, произошедшим на этапе реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется парасимпатической нервной системой. Парасимпатическая нервная система пытается вернуть организм в норму за счет снижения уровня кортизола . Сердечный ритм и артериальное давление начинают возвращаться в норму. Если стрессовая ситуация заканчивается, организм начинает нормально функционировать. Однако, если стрессор останется, организм будет находиться в состоянии готовности, и гормоны стресса продолжают вырабатываться. Такая физическая реакция может привести к тому, что человек становится раздражительным.
Стадия истощения
После продолжительного периода стресса организм переходит в конечную стадию, известную как стадия истощения. На данном этапе организм истощает свои энергетические ресурсы и не в состоянии бороться со стрессом. Он может испытывать:
- усталость;
- тревогу.
Если человек не находит способов управлять стрессом на этом этапе, у него возникает риск развития заболеваний.
Когда происходит общий адаптационный синдром?
Стрессовые жизненные события или проблемы на работе могут привести к адаптационному синдрому. Исследование Селье было ограничено физическими стрессорами, такими как холод и физическое перенапряжение. Однако теперь известно, что жизненные события вызывают те же физические реакции.
События в жизни, при которых человек испытывает стресс
- Разрыв отношений;
- Потеря работы;
- Проблемы со здоровьем;
- Проблемы с деньгами.
Теоретически, эти ситуации могут вызвать общий адаптационный синдром. Для большинства людей физические реакции, которые они испытывают на стресс, вредны. В отличие от угроз, с которыми люди могли столкнуться в каменном веке, в наши дни человек вряд ли сможет решить стрессовую ситуацию с помощью увеличения энергии.
Постоянный стресс может оказать негативное влияние на иммунную систему человека. Хронический стресс может увеличить:
- риск вирусной инфекции;
- риск диабета 2 типа;
- риск язвы желудка;
- риск сердечных заболеваний;
- привести к депрессии.
Как управлять общим адаптационным синдромом
Первым шагом к управлению адаптационным синдромом является понимание того, что вызывает стресс. Разные вещи могут вызывать стресс у человека. Важно определить, какие ситуации и события являются особенно стрессовыми. Это поможет внести изменения в образ жизни, чтобы уменьшить воздействие этих триггеров.
Исследователи рекомендуют физическую активность как способ снижения стресса. Упражнения выпускают эндорфины, которые улучшают сон и способствуют чувству благополучия. Быстрая ходьба или бег помогут успокоиться. Следующие действия также могут помочь:
- медитация;
- глубокое дыхание;
- йога и Тай-Чи;
- расслабляющая ванна;
- ведение журнала;
- общение с друзьями;
- еда.
Стресс вызывает физические изменения в теле. Окончательный физический этап может произойти, когда человек подвергается стрессу в течение длительных периодов времени. Это, в свою очередь, делает его более уязвимым к стрессу.
Литература
- Selye H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation //The journal of clinical endocrinology. – 1946. – Т. 6. – №. 2. – С. 117-230.
- Dimsdale J. E. Psychological stress and cardiovascular disease //Journal of the American College of Cardiology. – 2008. – Т. 51. – №. 13. – С. 1237-1246.
- Salleh M. R. Life event, stress and illness //The Malaysian journal of medical sciences: MJMS. – 2008. – Т. 15. – №. 4. – С. 9.
- Szabo S., Tache Y., Somogyi A. The legacy of Hans Selye and the origins of stress research: a retrospective 75 years after his landmark brief “letter” to the editor# of nature //Stress. – 2012. – Т. 15. – №. 5. – С. 472-478.
В 1956 г. Г. Селье разработал концепцию общего адаптационного синдрома (ОАС). Это не что иное, как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС подразделяется на три стадии. Первая называется стадией тревоги и связана с мобилизацией защитных механизмов организма, когда эндокринная система отвечает нарастающей активацией всех трех осей. При этом главную роль играет адренокортикальная система. Вторая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов. Она выражает усилия организма поддержать состояние гомеостаза (равновесия внутренней среды) в изменившихся условиях. Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге энергия адаптации, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию - стадию истощения. В некоторых случаях под большой угрозой действительно может оказаться выживание организма.
Сущность ОАС ясно излагает сам Г. Селье: «Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия - истощение» (Селье, 1974).
Последствия продолжительного и кратковременного стресса. Психическое и соматическое (телесное) так сильно переплетены между собой, что не может быть психического феномена без последующего соматического и, наоборот, не существует соматического явления без психологического. Стрессовая реакция представляет собой концентрированную сущность взаимоотношения психики и тела.
Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы: нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и т.п. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого слабого звена в организме, уже больного органа, например язву желудка на фоне хронического гастрита и т.п. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой системы.
Установлено, что при стрессе дыхание становится более частым. При непродолжительном стрессе попадание избытка кислорода в кровь вызывает одышку. Если же стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность заболевания различными инфекционными заболеваниями.
Повышение уровня сахара в крови, также являющееся частью реакции организма на стресс, вызывает свою цепную реакцию. Во-первых, повышение уровня сахара (глюкозы) провоцирует усиленную секрецию инсулина - гормона поджелудочной железы, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате концентрация сахара в крови падает, и у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние, в свою очередь, стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в крови продолжает снижаться.
Таким образом, при стрессе так или иначе страдают все системы организма.
Индивидуальные различия. В 1974 г. вышла книга М. Фридмана и Р. Розенмана «Поведение А-типа и ваше сердце» (цит. по: Ни§баЫ, 2001), первое и наиболее значительное исследование взаимосвязи стресса и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Было выделено два полярных типа поведения и соответственно группы людей, у которых преобладает один из двух вариантов поведения: тип А или тип В. К первому типу относится поведение, ориентированное на успех и жизненные достижения. И именно этот тип поведения значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и скоропостижной смерти.
В лабораторных условиях было показано, что оба типа по-разному реагируют на информационную нагрузку. Характер этих реакций согласуется с преобладанием активности одного из двух отделов вегетативной нервной системы: симпатического (тип А) или парасимпатического (тип В). Первый реагирует на нагрузку учащением пульса, ростом артериального давления и другими вегетативными реакциями, сопровождающими активацию симпатической нервной системы. Тип В в тех же условиях реагирует по парасимпатическому варианту снижением частоты сердцебиений и другими соответствующими вегетативными проявлениями. Итак, для типа А характерен высокий уровень двигательной активности и преобладание симпатических реакций, т.е. для этого типа характерна постоянная готовность к действию. Тип В представляет собой вариант реагирования с преобладанием парасимпатических эффектов, характеризующихся снижением двигательной активности и относительно низкой готовностью включаться в действие. Перечисленные различия определяют разную чувствительность того и другого типа к стрессогенным воздействиям. Один из путей профилактики сердечно-сосудистых заболеваний состоит в том, чтобы уменьшить в репертуаре поведения пациента проявления типа А.
Профессиональный стресс. Исследования стресса в трудовой деятельности свидетельствуют о том, что по своим проявлениям и механизмам профессиональный стресс представляет специфический вид, который отражает физиологические и психологические особенности его развития. Стресс на рабочем месте рассматривается как важная научная проблема в связи с его влиянием на работоспособность, производительность и качество труда, состояние здоровья. Ряд рабочих стрессоров, таких как конфликты, недостаточный контроль, рабочая перегрузка и другие, обычно бывают тесно связаны с психическим напряжением, психосоматическими расстройствами, а также с неблагоприятными поведенческими последствиями (Бодров, 2000).
Профессиональный стресс принято описывать как многомерный феномен, выражающийся в физиологических и психологических реакциях на сложную трудовую ситуацию. Как и в исследованиях стресса жизненных событий, одни исследователи профессионального стресса сосредоточились на конкретных типах профессий, другие - изучали более широкие вопросы ролевого стресса. Классический пример исследования специфического стресса рабочего места - изучение работы авиадиспетчеров. Задачи слежения за мониторами вызывают значительный стресс, поскольку требуют больших усилий для поддержания бдительности. Подобные исследования сосредотачивались на изучении роли окружающей среды как источнике стресса, независимо от характеристик и жизненных обстоятельств индивида.
Наряду с этим одним из главных является понятие контроля (т.е. оценки и коррекции) способов и результатов деятельности. На основании исследований проблемы контроля выдвинута гипотеза, что переживание стресса возникает при взаимодействии между двумя факторами - ответственностью и контролем («широта работы» и «психологические требования»). Высокую напряженность имеет такая работа (профессия), в которой индивид при большой ответственности имеет недостаточный контроль за способами и результатами выполнения заданий.
Борьба со стрессом. Терапия стрессовых состояний - сложная задача, включающая целый ряд аспектов, в первую очередь - собственную позицию человека. Речь идет об ответственности человека за свое здоровье. Утверждение, что чрезмерный стресс и эмоциональные расстройства зависят от способа интерпретации индивидом своего окружения, прямо связано с признанием личностной ответственности человека за свое отношение к происходящему и таким образом за свое здоровье. Более того, сама возможность применения некоторых средств борьбы со стрессом и эффективность их использования зависят от того, насколько осознанно человек подходит к своему здоровью. Психофизиологические методы коррекции стрессогенных состояний связаны в первую очередь с использованием приемов обратной связи (см. п. 3.5).
синдром адаптации) - совокупность адаптационных реакций организма человека и животных общего защитного характера. Возникает в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия - агрессоры. Комплекс признаков, характеризующих такое функциональное состояние, был описан Г. Селье в 1936 г. и назван стрессом.
Основными проявлениями синдрома являются:
1) нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада;
2) увеличение коры надпочечников;
3) уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов. В развитии синдрома адаптационного выделяются три стадии:
1) стадия тревоги - продолжается от нескольких часов до двух суток и включает в себя фазы шока и противотока; на последней происходит мобилизация реакций защитных организма;
2) стадия сопротивляемости - характерна повышением устойчивости организма к различным вредоносным воздействиям;
3) стадия стабилизации состояния и выздоровление; либо стадия истощения, коя может окончиться гибелью (=> адаптация).
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Н. Selye, 1936) - совокупность неспецифических изменений в деятельности организма (реакция защиты), вызванных воздействием внешних патогенных раздражителей (стрессоров) и направленных на поддержание состояния физического и психического гомеостаза. Является клиническим проявлением стрессреакции. Различают три стадии адаптационного синдрома:
Стадия тревоги ("аларм"-реакция): мобилизации компенсаторных возможностей организма с целью восстановления нарушенного гомеостаза;
Стадия сопротивления (стабилизации), резистентности: формирование определенного гомеостаза (иногда путем патологического функционирования) в условиях продолжающегося воздействия стрессоров;
Стадия истощения адаптационных возможностей (дистресса): преодоление воздействия стрессоров и сохранение гомеостаза путем использования всех адаптационных возможностей организма; при их истощении организм переходит к патологическому функционированию (в частности, это может привести к возникновению психотических расстройств); полное истощение адаптационных возможностей приводит к гибели организма.
Формирование суицидального поведения при адаптационном синдроме, в ситуации суицидогенного конфликта, обусловлено нарушением адаптационных возможностей человека (переходом на более низкий уровень адаптации). Суицидальная активность может встречаться в любой его стадии, однако наибольшую суицидальную опасность представляют стадии тревоги и истощения.
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Selye Н., 1936]. Неспецифическая реакция защиты, вызываемая воздействием разнообразных внешних раздражителей, стрессоров. Стресс - состояние организма, определяемое этими неспецифическими изменениями и рассматриваемое как попытка восстановить гомеостатическое равновесие. Различают три фазы общего А.с.: 1) реакция тревоги, "аларм", мобилизация; 2) стадия сопротивления, резистентности; 3) стадия истощения, когда исчерпываются адаптивные возможности. Ведущая роль в развертывании А.с. принадлежит гормонам; таким образом, из совокупности процессов, входящих в понятие стресса, разрабатывается только одно звено. В психиатрии также отмечаются попытки объяснить возникновение некоторых заболеваний, в первую очередь эндогенных, с позиции концепции стресса. Концепция Селье способствует углублению наших знаний о соматических основах шизофрении. Эта концепция сыграла важную роль в дальнейшей разработке учения Бонгеффера об острых экзогенного типа реакциях.
Особенности А.с. на кортикальном, психологическом уровнях могут соотноситься с Розенцвейга теорией фрустрации.
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
англ adaptation syndrome) - совокупность адаптационных реакций организма (человека и животных), носящих общий защитный характер и возникающих в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия - стрессоры. Функциональное состояние, развивающееся под действием стрессоров, называется стрессом. Понятие А. с. было предложено канадским физиологом-эндокринологом Гансом Селье (1936). Основными симптомами А. с. являются увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада. В развитии А. с. обычно выделяют 3 стадии. 1-я - "стадия тревоги" - продолжается от нескольких часов до 2 сут и включает две фазы - шока и противотока, на последней из которых происходит мобилизация защитных реакций организма. Во время 2-й стадии А. с. ~ стадии сопротивляемости - устойчивость организма к различным воздействиям повышена. Эта стадия либо приводит к стабилизации состояния и выздоровлению, либо сменяется последней стадией А. с. - стадией истощения, которая может окончиться гибелью организма (см. Адаптация).
Адаптационный синдром
Словообразование. Происходит от лат. adaptare - приспособлять и греч. syndrome - сочетание.
Специфика. Комплекс реакций адаптации живого организма в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Основными проявлениями адаптационного синдрома являются: нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада, увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов.
Динамика. В адаптационный синдром обычно входит три стадии:
На первой ("стадия тревоги"), которая продолжается от нескольких часов до двух суток, оказываются пройденными две фазы - шока и противошока, на последней из которых происходит мобилизация защитных реакций организма;
На второй стадии ("стадия сопротивляемости") повышается устойчивость организма к вредоносным воздействиям;
После этой стадии происходит либо выздоровление, либо она сменяется третьей стадией ("стадия истощения"), которая может окончиться гибелью организма.
Синоним. Стресс.
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
от лат. adaptatio – приспособление, греч. syndrome – сочетание) – приспособительная реакция организма. Термин введен Г. Селье в 1936 г. А. с. представляет собой комплекс реакций адаптации живого организма в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Проявлениями А. с. являются: нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада, увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов. А. с. свойствен для эмоционально насыщенных и мотивационно значимых конфликтов. В А. с. обычно входит 3 стадии: на первой («стадия тревоги»), которая продолжается от нескольких часов до двух суток, оказываются пройденными 2 фазы – шока и противошока, на последней из которых происходит мобилизация защитных реакций организма; на второй стадии («стадия сопротивляемости») повышается устойчивость организма к вредоносным воздействиям; после этой стадии либо происходит восстановление, либо она сменяется третьей стадией («стадия истощения»), которая может окончиться гибелью организма.
Синдром адаптационный
Совокупность взаимосвязанных и последовательно сменяющих друг друга изменений в организме, возникающих в ответ на действие патологического раздражителя и направленных на повышение неспецифической резистентности организма. Основную роль в развитии этого синдрома, по мнению Г. Селье, играет гипофизарно-надпочечниковая система.
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
от греч. syndrome - стечение] совокупность адаптационных реакций организма человека и живот ных, носящих общий защитный характер и возникающих в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воз действия (стрессоры), в результате чего развивается функциональное состояние, называемое стрессом. Понятие «А. с.» предложено в 1936 г. канад. физиологом Г. Селье (G. Selye, 1907-1982). В развитии А. с. выделяют три стадии: стадию тревоги, стадию сопротивляемости, далее наступает либо стадия стабилизации и выздоровления, либо стадия истощения, которая может окончиться гибелью организма