domov » Igre » Hiperkalemija je blaga. Hiperkaliemija - simptomi, vzroki, zdravljenje

Hiperkalemija je blaga. Hiperkaliemija - simptomi, vzroki, zdravljenje

Opis:

Hiperkalemija je stanje, pri katerem koncentracija kalija v plazmi preseže 5 mmol/L. Pojavi se kot posledica sproščanja kalija iz celic ali kršitve izločanja kalija z ledvicami.

Nenormalne ravni kalija se hitro pokažejo s spremembami elektrokardiograma v odvodu II. Pri hiperkaliemiji opazimo koničaste T valove, pri hiperkalemiji pa sploščene T valove in U valove.

Simptomi:

Potencial mirovanja je določen z razmerjem med koncentracijami kalija v celici in v zunajcelični tekočini. Pri hiperkalemiji se zaradi depolarizacije celic in zmanjšane razdražljivosti celic pojavi mišična oslabelost, vključno s parezo in odpovedjo dihanja. Poleg tega je zavirana amoniogeneza, reabsorpcija amonijevih ionov v debelem segmentu naraščajoče Henlejeve zanke in posledično izločanje vodikovih ionov. Nastala hiperkalemija se poslabša, ker spodbuja sproščanje kalija iz celic.

Najresnejše manifestacije so posledica kardiotoksičnih učinkov kalija. Najprej se pojavijo visoki, koničasti valovi T. V hujših primerih se interval PQ podaljša in kompleks QRS se upočasni, val P pa izgine nastanek krivulje, ki spominja na sinusoido. Kasneje se pojavi ventrikularna fibrilacija in. Na splošno pa resnost kardiotoksičnosti ne ustreza stopnji hiperkaliemije.

Vzroki:

Hiperkalemija nastane kot posledica sproščanja kalija iz celic ali motenega izločanja kalija skozi ledvice. Povečan vnos kalija je redko edini vzrok za hiperkalemijo, saj se njegovo izločanje zaradi prilagoditvenih mehanizmov hitro poveča.

Jatrogena hiperkalemija se pojavi kot posledica čezmernega parenteralnega dajanja kalija, zlasti pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic.

Psevdohiperkalemija je posledica sproščanja kalija iz celic med zbiranjem krvi. Opazimo ga, ko je kršena tehnika venepunkcije (če je podveza predolgo zategnjena), hemoliza, levkocitoza, trombocitoza. V zadnjih dveh primerih kalij zapusti celice, ko nastane krvni strdek. Na psevdohiperkaliemijo je treba sumiti, če bolnik nima kliničnih manifestacij hiperkalemije in ni razlogov za njen razvoj. Poleg tega, če je kri pravilno odvzeta in se koncentracija kalija meri v plazmi in ne v serumu, bi morala biti ta koncentracija normalna.

Sproščanje kalija iz celic opazimo pri hemolizi, sindromu kolapsa tumorja, rabdomiolizi, presnovni acidozi zaradi intracelularnega privzema vodikovih ionov (razen v primerih kopičenja organskih anionov), pomanjkanju insulina in hiperosmolalnosti plazme (na primer z), zdravljenju z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (pojavlja se redko, vendar lahko prispeva k hiperkalemiji zaradi drugih dejavnikov), uporaba depolarizirajočih mišičnih relaksantov, kot je suksametonijev klorid (zlasti pri poškodbah, opeklinah, nevromuskularnih boleznih).

Telesna aktivnost povzroči prehodno hiperkalemijo, ki ji lahko sledi hipokaliemija.

Redek vzrok hiperkaliemije je družinska periodična hiperkalemična bolezen. To avtosomno dominantno bolezen povzroča zamenjava ene same aminokisline v beljakovini natrijevega kanala progastih mišičnih vlaken. Za bolezen so značilni napadi mišične oslabelosti ali paralize, ki se pojavijo v situacijah, ki spodbujajo razvoj hiperkaliemije (na primer med telesno aktivnostjo).

V hudih primerih opazimo tudi hiperkalemijo zaradi supresije aktivnosti Na+,K+-ATPaze.

Kronična hiperkalemija je skoraj vedno posledica zmanjšanja izločanja kalija skozi ledvice zaradi kršitve mehanizmov njegovega izločanja ali zmanjšanja pretoka tekočine v distalni nefron. Slednji vzrok redko vodi do hiperkaliemije sam, lahko pa prispeva k njenemu razvoju pri bolnikih s pomanjkanjem beljakovin (zaradi zmanjšanega izločanja sečnine) in hipovolemijo (zaradi zmanjšane oskrbe natrijevih in klorovih ionov v distalnem nefronu).

Moteno izločanje kalijevih ionov nastane kot posledica zmanjšane reabsorpcije natrijevih ionov ali povečane reabsorpcije klorovih ionov. Oboje vodi do zmanjšanja transepitelnega potenciala v kortikalnem zbiralnem kanalu.

Trimetoprim in pentamidin zmanjšata tudi izločanje kalija z zmanjšanjem reabsorpcije natrija v distalnem nefronu. Morda prav delovanje teh zdravil pojasnjuje hiperkalemijo, ki se pogosto pojavi med zdravljenjem Pneumocystis pri bolnikih z aidsom.

Hiperkalemijo pogosto opazimo pri oligurični akutni odpovedi ledvic zaradi povečanega celičnega sproščanja kalija (zaradi acidoze in povečanega katabolizma) in motenega izločanja kalija.

Pri kronični odpovedi ledvic povečan pretok tekočine v distalne nefrone do določenega časa kompenzira zmanjšanje števila nefronov. Ko pa GFR pade pod 10,15 ml/min, se pojavi hiperkalemija.

Nediagnosticirana obstrukcija sečil je pogosto vzrok za hiperkalemijo.

Zdravljenje:

Za zdravljenje je predpisano naslednje:

Zdravljenje je odvisno od stopnje hiperkalemije in je določeno s koncentracijo kalija v plazmi, prisotnostjo mišične oslabelosti in spremembami EKG. Življenjsko nevarna hiperkalemija se pojavi, ko koncentracija kalija v plazmi preseže 7,5 mmol/L. V tem primeru opazimo izrazito mišično oslabelost, izginotje vala P, razširitev kompleksa QRS in ventrikularne bolečine.

Pri hudi hiperkalemiji je indicirana nujna oskrba. Njegov cilj je ponovno ustvariti normalen potencial mirovanja, premakniti kalij v celice in povečati izločanje kalija. Prenehajte z vnosom kalija od zunaj in opustite zdravila, ki motijo njegovo izločanje. Da bi zmanjšali razdražljivost miokarda, dajemo kalcijev glukonat in 10 ml 10% raztopine intravensko v 2-3 minutah. Delovati začne po nekaj minutah in traja 30,60 minut. Če 5 minut po dajanju kalcijevega glukonata spremembe v EKG ne izginejo, se zdravilo ponovno daje v enakem odmerku.

Insulin spodbuja prehajanje kalija v celice in začasno zmanjšanje njegove koncentracije v plazmi. Apliciramo 10-20 enot kratkodelujočega insulina in 25-50 g glukoze (preventivno, pri hiperglikemiji glukoze ne dajemo). Delovanje traja več ur, v 15-30 minutah se koncentracija kalija v krvi zniža za 0,5-1,5 mmol/l.

Zmanjšanje koncentracije kalija, čeprav ne tako hitro, opazimo tudi pri dajanju samo glukoze (zaradi izločanja endogenega insulina).

Natrijev bikarbonat pomaga tudi pri premikanju kalija v celice. Predpisano je za hudo hiperkalemijo z metabolno acidozo. Zdravilo je treba dajati kot izotonično raztopino (134 mmol/l). Da bi to naredili, 3 ampule bikarbonata razredčimo v 1000 ml 5% glukoze. Pri kronični odpovedi ledvic je natrijev bikarbonat neučinkovit in lahko povzroči preobremenitev z natrijem in hipervolemijo.

Beta2-agonisti, če jih dajemo parenteralno ali inhalirano, prav tako spodbujajo pretok kalija v celice. Delovanje se začne po 30 minutah in traja 2-4 ure, koncentracija kalija v plazmi pade za 0,5-1,5 mmol/l.

Uporabljajo se tudi diuretiki, kationske izmenjevalne smole in hemodializa. Pri normalnem delovanju ledvic diuretiki zanke in tiazidni diuretiki ter njihova kombinacija povečajo izločanje kalija. Kationska izmenjevalna smola natrijev polistiren sulfonat v prebavnem traktu zamenja kalij za natrij: 1 g zdravila veže 1 mmol kalija, pri čemer se sprosti 2-3 mmol natrija. Zdravilo je predpisano peroralno v odmerku 20-50 g v 100 ml 20% raztopine sorbitola (za preprečevanje). Učinek se pojavi v 1-2 urah in traja 4-6 ur, koncentracija kalija v plazmi pade za 0,5-1 mmol/l. Natrijev polistiren sulfonat se lahko daje kot klistir (50 g zdravila, 50 ml 70% raztopine sorbitola, 150 ml vode).

Sorbitol je kontraindiciran v pooperativnem obdobju, zlasti po presaditvi ledvice, saj povečuje tveganje za raka debelega črevesa.
- najhitrejši in najučinkovitejši način za zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi. Indiciran je v primerih hude hiperkalemije, ko so drugi konzervativni ukrepi neučinkoviti, pa tudi pri bolnikih z akutno in kronično odpovedjo ledvic. Za zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi se lahko uporablja, vendar je po učinkovitosti bistveno slabša od hemodialize. Bodite prepričani, da opravite zdravljenje, katerega cilj je odpraviti vzrok hiperkalemije. Vključuje dieto, odpravo metabolične acidoze, povečanje volumna zunajcelične tekočine in dajanje mineralokortikoidov.

Hiperkalemija je stanje, ki se razvije kot posledica zvišanja ravni kalija v krvnem serumu (pri čemer njegova raven presega 5 mmol/l).

Hiperkalemijo diagnosticirajo pri približno 1-10 % bolnikov, ki pridejo v bolnišnico. Vendar se v zadnjih letih njegova razširjenost povečuje. To je predvsem posledica povečanega števila predpisov bolnikom zdravil, ki lahko vplivajo na RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sistem), katerega glavni nalogi sta vzdrževanje sistemskega krvnega tlaka in normalnega pretoka krvi v vitalnih organih (jetra, srce, ledvice, možgani).

Kalij in njegova vloga v človeškem telesu

Kalij je glavni znotrajcelični kation. Skupaj z natrijem vzdržuje ravnovesje kislin in alkalij v telesu, normalizira ravnovesje vode in soli, ima anti-edematozni učinek in aktivira številne encime. Poleg tega ima ključno vlogo pri procesih živčnih impulzov in krčenju skeletnih in srčnih mišic.

Kalijeve soli predstavljajo polovico vseh soli v telesu in prav njihova prisotnost zagotavlja normalno delovanje krvnih žil, mišic in endokrinih žlez. Kalij preprečuje kopičenje odvečnih natrijevih soli v krvnih žilah in celicah telesa in s tem deluje antisklerotično. Pomaga preprečevati prekomerno delo in zmanjšuje tveganje za sindrom kronične utrujenosti.

Da bi zagotovili optimalno ravnovesje kalija v telesu, je potrebno, da vsi njegovi regulatorni mehanizmi delujejo in medsebojno delujejo čim bolj gladko. Vlogo glavnega mehanizma - regulatorja kalija opravljajo ledvice, njihovo delovanje pa spodbuja in nadzoruje hormon aldosteron, ki ga izločajo nadledvične žleze. Običajno tudi pri povečanem vnosu kalija s hrano ta mehanizem zagotavlja vzdrževanje njegove stalne ravni v krvnem serumu. V primerih, ko je regulacija kalija motena in se posledično razvije hiperkalemija, se pojavijo tudi motnje v delovanju živčnega in kardiovaskularnega sistema.

Nevarnost hiperkalemije je v tem, da s povzročanjem motenj srčnega krčenja izzove spremembo poteka električnih procesov v njem. Posledica tega je: zastrupitev telesa, aritmija in celo srčni zastoj. Zato je tudi pri blagi obliki hiperkalemije potrebno takojšnje zdravljenje z uporabo ukrepov intenzivne nege.

Vzroki hiperkalemije

Glavni vzroki hiperkalemije so kršitev prerazporeditve kalija iz znotrajceličnega prostora v zunajcelični prostor, pa tudi zadrževanje kalija v telesu.

Hiperkalemija se lahko razvije kot posledica zmanjšanega izločanja skozi ledvice. To stanje izzovejo:

Ledvična odpoved, ko ledvice čez dan izločijo do 1000 mEq kalija – odmerek, ki je bistveno večji od količine kalija, ki običajno vstopa v telo;
Poškodbe ledvičnega tkiva, zaradi česar se razvije hiperkalemija tudi pri zmanjšanem (v primerjavi s povprečjem) vnosu kalija;
Stanja, pri katerih skorja nadledvične žleze izloča manj aldosterona, kot je potrebno za normalno delovanje telesa (hipoaldosteronizem). Takšna stanja spremljajo adrenalna insuficienca, pa tudi zmanjšanje občutljivosti tubularnega epitelnega tkiva na aldosteron, kar opazimo pri bolnikih z nefropatijo, sistemskim eritematoznim lupusom, amiloidozo, z lezijami ledvičnega intersticija itd.

Hiperkalemijo, ki jo povzroča nepravilna prerazporeditev intracelularnega kalija v kri, izzovejo:

Različne vrste poškodb in uničenja celic, ki se lahko pojavijo zaradi uničenja krvnih celic (levkocitov, trombocitov, rdečih krvnih celic), zaradi stradanja kisika, zmanjšane oskrbe s krvjo v tkivih, pa tudi njihove nekroze; z razvojem dolgotrajnega sindroma drobljenja tkiva, opeklin, prevelikega odmerjanja kokaina;
Hipoglikemična bolezen, ki jo povzroča povečana razgradnja glikogena in encimska hidroliza beljakovin in peptidov, kar povzroči sproščanje prekomernih količin kalija, kar vodi do hiperkaliemije;
Intracelularna acidoza.

Hkrati prekomerni vnos kalija v telo s hrano ali zaužitimi zdravili ne povzroča razvoja vztrajne hiperkalemije.

Prekomerno uživanje izdelkov, ki vsebujejo kalij, lahko povzroči hiperkalemijo le v primerih, ko se vzporedno zmanjša raven kalija, izločenega v telesu z urinom (pri okvarjenem delovanju ledvic).

Simptomi hiperkalemije

Ne glede na vzroke hiperkaliemije se bolezen v začetnih fazah praktično ne manifestira. Na tej stopnji se pogosto diagnosticira povsem naključno med preiskavami ali elektrokardiogramom. Pred tem je lahko edini simptom hiperkalemije le rahla motnja normalnega srčnega ritma, ki pa bolniki praviloma ostanejo neopaženi.

Z napredovanjem patološkega procesa se število simptomov hiperkalemije znatno poveča. To bolezen spremljajo:

Spontano bruhanje;
krči v želodcu;
aritmija;
Zmanjšanje števila nagonov po uriniranju, ki ga spremlja zmanjšanje količine izločenega urina;
Povečana utrujenost;
Pogosto zamegljenost zavesti;
Splošna šibkost;
Konvulzivno trzanje mišic;
Spremembe občutljivosti in pojav mravljinčenja v okončinah (roke, noge) in ustnice;
Progresivna naraščajoča paraliza, ki prizadene dihalni sistem;
Spremembe EKG (najzgodnejši simptom hiperkaliemije).

Zdravljenje hiperkalemije

Metoda zdravljenja hiperkalemije je neposredno odvisna od narave bolezni in vzrokov, ki so jo izzvali.

Če se raven kalija kritično poveča nad 6 mmol/l, ko je bolniku v nevarnosti srčni zastoj, je treba sprejeti niz nujnih ukrepov za njegovo zmanjšanje. Tako naj bi intravensko dajanje raztopine kalcijevega klorida ali glukonata običajno imelo pozitiven učinek po 5 minutah. Če se to ne zgodi, se odmerek zdravila ponovno aplicira. Delovanje raztopine traja tri ure, nato pa se postopek ponovi.

Nadaljnja terapija vključuje predpisovanje zdravil, ki zavirajo nadaljnji razvoj hiperkalemije in razvoj zapletov.

Hiperkalemija je zvišana raven kalija v krvi, ki presega koncentracijo 5,5-6 mmol/l. Neravnovesje elektrolitov lahko povzroči prekomeren vnos kalija, motnje v izločanju kalija ali transmembransko gibanje ionov.

Vzrok za hiperkaliemijo je pogosto multietiološki, največkrat zaradi odpovedi ledvic, učinkov zdravil in hiperglikemije. Ker se zdravi posamezniki lahko prilagodijo čezmernemu vnosu kalija s povečanjem njegovega izločanja, je povečana količina kalija v prehrani redko edini etiološki dejavnik za hiperkalemijo, pogosto pa gre za primarno ledvično disfunkcijo.

Moteno izločanje kalija

Hiperkaliemija, ki jo povzroča ledvična patologija, nastane zaradi naslednjih patofizioloških mehanizmov: motnje hitrosti krvnega pretoka v distalnih nefronih, izločanje in delovanje aldosterona ter delovanje poti izločanja kalija v ledvicah. Hiperkalemija, ki jo povzroča okvarjen distalni transport natrija in vode, se pojavi pri kongestivnem srčnem popuščanju, akutni poškodbi ledvic in končni fazi kronične ledvične bolezni. Patologija, ki lahko povzroči hipoaldosteronizem (pogost zaplet diabetične nefropatije in tubulointersticijskih bolezni), lahko povzroči hiperkalemijo.

Transmembransko gibanje elektrolitov

Različni mehanizmi spodbujajo gibanje kalija iz ali v celice, s čimer se poveča koncentracija kalija v krvni plazmi (prerazporeditvena hiperkalemija). Zaradi povečane osmolarnosti krvne plazme, na primer pri nenadzorovanem diabetesu mellitusu, nastane koncentracijski gradient, ko se kalij skupaj z vodo izpere iz celic. Pri sladkornih bolnikih se pogosto pojavlja tudi relativno pomanjkanje inzulina ali inzulinska rezistenca, ki kaliju onemogoča prehod v celice. Kot odgovor na acidozo se ekstracelularni vodikovi ioni zamenjajo za intracelularni kalij, čeprav je končni rezultat zelo spremenljiv in je deloma odvisen od vrste acidoze. Največji učinek opazimo pri presnovni acidozi. Ker je 98 % kalija v telesu znotrajceličnega, lahko vsak proces, ki vključuje povečano uničenje celic, kot je rabdomioliza, sindrom lize tumorja ali transfuzija krvi, povzroči hiperkalemijo.

Hiperkaliemija zaradi zdravil

Zdravila pogosto povzročijo hiperkalemijo, zlasti pri ljudeh z ledvično odpovedjo ali hipoaldosteronizmom. Najpogosteje se hiperkalemija pojavi, ko zdravila motijo izločanje kalija. Poleg tega lahko dodajanje kalija za odpravo ali preprečevanje hipokalemije nehote povzroči hiperkaliemijo.

Po eni študiji je bila približno polovica primerov z zdravili povzročene hiperkaliemije posledica zaviralcev ACE in približno 10 % ambulantnih bolnikov, ki so začeli zdravljenje z zaviralcem ACE ali zaviralcem angiotenzinskih receptorjev, je v enem letu doživelo hiperkaliemijo. Incidenca hiperkalemije, povezane z diuretiki, ki varčujejo s kalijem, se je znatno povečala, saj se je izkazalo, da dodajanje spironolaktona standardnemu zdravljenju zmanjša obolevnost in umrljivost pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Pri sočasnem predpisovanju zaviralca ACE in zaviralca angiotenzinskih receptorjev obstaja nevarnost nevarnih stranskih učinkov, vključno s hiperkalemijo, zato se tej kombinaciji izogibamo. Druga priljubljena zdravila, ki lahko povzročijo hiperkalemijo, vključujejo trimetoprim, heparin, zaviralce beta, digoksin in nesteroidna protivnetna zdravila.

Diagnoza in zdravljenje hiperkaliemije

Tako kot pri hipokaliemiji je nevarnost hiperkalemije v njenem negativnem vplivu na srčno prevodnost in kontraktilnost mišic, zato so začetni ukrepi usmerjeni v diagnozo, ali je potrebna nujna intervencija. Odsotnost simptomov še ne omogoča izključitve hude hiperkaliemije, saj je ta patologija pogosto asimptomatska. Zaradi povečanega tveganja za razvoj hiperkaliemije potrebujejo bolniki z odpovedjo ledvic posebno pozornost.

Diagnostika

Anamneza in fizični pregled.

Huda hiperkaliemija lahko povzroči mišično oslabelost, naraščajočo paralizo, tahikardijo in parestezijo. Patologije, kot so kronična ledvična bolezen, sladkorna bolezen, srčno popuščanje in bolezni jeter, povečujejo tveganje za razvoj hiperkaliemije. Ugotovite, katera zdravila bolnik jemlje, saj lahko nekatera povzročijo hiperkalemijo; vprašajo tudi, ali bolnik jemlje nadomestke soli, ki vsebujejo kalij. Pri fizičnem pregledu spremljamo krvni tlak in stanje volumna krvi, da izključimo možne vzroke zmanjšane ledvične perfuzije kot etiologije hiperkalemije. Nevrološki simptomi hiperkaliemije vključujejo splošno šibkost in zmanjšane tetivne reflekse.

Laboratorijski pregled in EKG

Ponavljajoče se ravni kalija v serumu pomagajo pri diagnosticiranju psevdohiperkaliemije, ki se pogosto pojavi zaradi premika kalija iz celic med ali po odvzemu vzorca. Indicirane so tudi druge laboratorijske preiskave: serumski kreatinin in sečnina, kreatinin in elektroliti v urinu, ocena kislinsko-bazičnega ravnovesja. Nadaljnje testiranje lahko vključuje ravni glukoze v serumu za izključitev hiperglikemije, ravni renina, aldosterona in kortizola za oceno delovanja ledvic in nadledvične žleze.

Če raven kalija preseže 6 mmol/l, se pojavijo simptomi hiperkaliemije, sum na hiter razvoj hiperkaliemije, če se pojavi nov primer hiperkaliemije pri bolnikih s primarno ledvično boleznijo, srčno boleznijo ali cirozo, naredimo EKG. Spremembe EKG niso specifične ali občutljive za diagnosticiranje hiperkaliemije. Čeprav so spremembe v EKG indikacija za nujno zdravljenje, odločitve o taktiki zdravljenja ne temeljijo samo na prisotnosti ali odsotnosti sprememb v EKG.

Ostri valovi T so najzgodnejši EKG znak hiperkaliemije. Druge spremembe EKG vključujejo raven val P, podaljšanje intervala PR in razširitev kompleksa QRS. Hiperkalemija lahko povzroči aritmije: sinusno bradikardijo, sinusni blok, ventrikularno tahikardijo, ventrikularno fibrilacijo in asistolijo.

Zdravljenje

Cilj nujnih ukrepov je preprečiti potencialno življenjsko nevarne srčne prevodne in nevronske motnje, znotrajcelično gibanje kalija, izločanje odvečnega kalija iz telesa in s tem povezane motnje homeostaze. Bolnikom s kronično hiperkalemijo svetujemo, da zmanjšajo vnos kalija s hrano. Čeprav se prerazporeditvena hiperkalemija pojavlja redko, je treba med zdravljenjem paziti, da ne poskušate povečati izločanja kalija, saj lahko korekcija primarne patologije povzroči razvoj hipokalemije - "odboj". Indikacije za nujno intervencijo: simptomi hiperkalemije, spremembe EKG, huda hiperkalemija, hiter razvoj hiperkalemije ali prisotnost srčne patologije, ciroze ali bolezni ledvic. Pomembno je pogosto spremljanje ravni kalija, saj so bolniki izpostavljeni tveganju za ponavljajočo se hiperkalemijo, dokler se potek primarne bolezni ne popravi in presežek kalija odstrani iz telesa.

Nujna oskrba pri hiperkalemiji

Ob ustreznih spremembah na EKG je indicirano dajanje kalcija, ki stabilizira membrane kardiomiocitov in tako pomaga preprečevati razvoj življenjsko nevarnih prevodnih motenj. Jemanje kalcija ne vpliva na koncentracijo kalija v krvni plazmi. Če so 5 minut po zaužitju na kontrolnem EKG še vedno vidni znaki hiperkaliemije, odmerek kalcija ponovimo. Trajanje delovanja dajanja kalcija je kratko: od 30 do 60 minut.

Insulin in glukoza. Najbolj zanesljiv način premikanja kalijevih ionov znotraj celice je dajanje insulina z glukozo. Običajno se daje 10 enot. inzulina, nato pa damo še 25 g glukoze za preprečevanje hipoglikemije. Ker je hipoglikemija pogost neželeni učinek tudi pri dajanju glukoze, se ravni glukoze v serumu redno spremljajo.

Inhalacijski β2-agonisti. Albuterol - selektiven β2-adrenergični agonist– je priljubljeno zdravilo za premikanje kalija znotraj celice. Zdravilo je učinkovito pri kateri koli metodi dajanja: inhalaciji, intravenski ali z nebulatorjem. Upoštevati je treba, da je priporočeni odmerek albuterola pri uporabi z nebulatorjem 10-20 mg, kar je 4-8-krat več kot običajni odmerek za dihanje. V kombinaciji z insulinom opazimo aditivni učinek. Sposobnost albuterola za znižanje ravni kalija je pri nekaterih bolnikih oslabljena, zlasti pri tistih s končno odpovedjo ledvic, zato se to zdravilo ne sme uporabljati kot monoterapija.

Soda bikarbona. Čeprav se soda bikarbona pogosto uporablja za zdravljenje hiperkaliemije, so dokazi, ki temeljijo na dokazih, mešani in kažejo minimalno ali nič koristi. Zato se natrijev bikarbonat ne uporablja kot monoterapija. Soda ima lahko vlogo kot adjuvantno zdravljenje, zlasti pri bolnikih z osnovno presnovno acidozo.

Zmanjšanje skupne vsebnosti kalija v telesu.

Kalij se lahko odstrani iz telesa preko prebavil, ledvic ali neposredno iz krvi z dializo. Dializa je indicirana pri bolnikih z ledvično odpovedjo ali življenjsko nevarno hiperkalemijo ali kadar so drugi ukrepi neučinkoviti. Druga zdravljenja ne delujejo dovolj hitro, da bi nujno odpravila hiperkalemijo.

Komercialno dostopne ionske izmenjevalne smole (običajno natrijev polistiren sulfonat (Kayexalate)) niso na voljo za zdravljenje akutne faze hiperkaliemije, vendar so lahko učinkovite pri zmanjševanju celotnega telesnega kalija v subakutnem obdobju, ker lahko natrijev polistiren sulfonat povzroči zaprtje Farmakološka sredstva z odvajalnim namenom vsebujejo sorbitol, vendar obstajajo poročila o kliničnih primerih poškodb prebavil pri kombinirani uporabi natrijevega polistirensulfonata s sorbitolom, zato je FDA (ZDA) uradno opozorila na nevarnost monoterapiji z natrijevim polistiren sulfonatom se zato izogibamo uporabi tega zdravila v kombinaciji s sorbitolom pri bolnikih s tveganjem ali obstoječo disfunkcijo črevesja, kot so bolniki po operaciji ali bolniki z zaprtjem ali vnetno črevesno boleznijo.

Ni dokazov o učinkovitosti diuretikov v akutni fazi hiperkaliemije. Vendar imajo lahko diuretiki, zlasti diuretiki Henlejeve zanke, vlogo pri zdravljenju nekaterih vrst kronične hiperkaliemije, zlasti tistih, ki so posledica hipoaldosteronizma. Fludrokortizon je zdravilo izbire za hiperkalemijo, povezano s pomanjkanjem mineralokortikosteroidov, vključno s hipoaldosteronizmom.

Ukrepi za preprečevanje kronične hiperkaliemije vključujejo dieto z nizko vsebnostjo kalija, prekinitev ali prilagoditev odmerka nekaterih zdravil, izogibanje nesteroidnim protivnetnim zdravilom in uporabo diuretika, če je ledvična funkcija ohranjena.

Indikacija za nujno korekcijo hiperkalemije je povečanje koncentracije kalija v krvnem serumu nad 5,5 mEq / L ali visoko tveganje za kritično povečanje vsebnosti kalija v zunajcelični tekočini v bližnji prihodnosti. Kritično hiperkalemijo in njene nevarne posledice odpravimo z:

1. Delovanje zdravil, ki oslabijo patološke posledice učinkov hiperkalemije.
2. Indukcija gibanja kalija iz zunajceličnega sektorja v celice.
3. Povečano izločanje kalija v zunanje okolje.

Toksične učinke hiperkaliemije izniči delovanje kalcija. Pri hiperkalemiji se 10-30 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata daje intravensko v 1-5 minutah. Upoštevati je treba, da je pozitiven učinek eksogenega kalcija pri hiperkalemiji prehoden.
Delovanje insulina se uporablja za premikanje kalija iz zunajceličnega prostora v celice. V ta namen vsaj trideset minut intravensko infundiramo 500 ml 10 % raztopine glukoze, ki ji dodamo 10-25 enot insulina.
Pri hiperkalemiji intravenska infuzija raztopine natrijevega bikarbonata povzroči premik kalija iz zunajceličnega prostora v celice.
Dejstvo je, da se bikarbonatni anioni presnavljajo, natrijevi kationi pa se aktivno zadržujejo v zunajceličnem prostoru in izpodrivajo kalijeve katione v celice. Hkrati z infundiranjem raztopine natrijevega bikarbonata razširimo zunajcelični sektor, kar zmanjša efektivno koncentracijo kalija v zunajcelični tekočini. Za nujno korekcijo hiperkaliemije z intravensko infuzijo raztopine natrijevega bikarbonata pripravimo raztopino, ki vsebuje 88 mmol natrijevega bikarbonata (vsebina dveh ampul najpogostejše uradne raztopine) v 1 litru 5% raztopine glukoze. Ta odmerek natrijevega bikarbonata, ki vsebuje 1 liter 5% raztopine glukoze, se infundira intravensko največ trideset minut.

Poleg tega se za odpravo hiperkaliemije uporabljajo gumijasti pripravki z lastnostmi ionskih izmenjevalcev, ki selektivno absorbirajo kalijeve katione. Eno takih zdravil je kayexalate (keyexalate). To zdravilo je predpisano peroralno v odmerku 20 g, ki se zmeša s 30 ml 50% raztopine sorbitola. Sorbitol se uporablja za preprečevanje zaprtja. Ker se pri uporabi gumijastih pripravkov, ki selektivno absorbirajo kalijeve katione, največja absorpcija kalija doseže hitreje pri uporabi klistirja, je za takojšnjo korekcijo hiperkalemije bolje uporabiti dajanje zdravil per rektum. Klistir pripravimo na naslednji način: 50-60 g gumijastega pripravka zmešamo s 150 ml navadne vode, segrete na telesno temperaturo. Vsebino klistirja je treba zadržati v danki vsaj 30 minut.
Pri akutni odpovedi ledvic je hemodializa način za odpravo kritične hiperkaliemije.

V primeru hiperkalemije zaradi nizkega sistemskega učinka aldosterona in kortizola se zatečejo k delovanju eksogenih mineralkortikoidnih pripravkov (florinef itd.). V večini primerov peroralni odmerek 0,1 mg florinefa enkrat na dan prepreči in odpravi kritično hiperkalemijo.

Hiperkaliemija je stanje, pri katerem koncentracija kalija v serumu preseže 5 mmol/L. Hiperkaliemija se pojavi pri 1-10 % bolnikov, sprejetih v bolnišnico.

Hiperkaliemija je stanje, pri katerem koncentracija kalija v serumu preseže 5 mmol/L. Hiperkaliemija se pojavi pri 1-10 % bolnikov, sprejetih v bolnišnico. Število bolnikov s hiperkalemijo se je v zadnjih letih povečalo zaradi povečanja števila bolnikov, ki jemljejo zdravila, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS).

Kalij v človeškem telesu

Kalij je najpomembnejši elektrolit v človeškem telesu. Ima ključno vlogo pri prevajanju živčnih impulzov in krčenju mišic. 98% kalija je koncentrirano v znotrajcelični tekočini, koncentracija kalija tukaj doseže 140 mmol / l. Le 2 % kalija se nahaja zunaj celic, koncentracija tukaj je 3,8-5,0 mmol/l.

Vloga kalija v telesu

kalij- glavni intracelularni kation (pozitivno nabit ion) v nasprotju z natrijem - glavni zunajcelični kation.

Funkcionalno sta kalij in natrij med seboj povezana:

Ustvarjanje membranskega potenciala, pomembnega za krčenje mišic (skeletne in srčne mišice), je zagotovljeno z vzdrževanjem visoke koncentracije natrija zunaj celice in kalija znotraj celice (natrijevo-kalijeva črpalka, glej sliko 1).
Ohranjanje kislinsko-bazičnega ravnovesja, osmotskega ravnovesja, vodnega ravnovesja
Aktivacija številnih encimov

Mehanizmi uravnavanja presnove kalija

Za vzdrževanje normalnega ravnovesja kalija (transport med intra- in zunajcelično tekočino) je potrebna usklajena interakcija vseh regulatornih mehanizmov. Glavni mehanizem za uravnavanje ravni kalija je njegovo sproščanje ledvice. Ta mehanizem nadzira nadledvični hormon aldosteron. Prisotnost tega mehanizma zagotavlja, da se kljub visoki vsebnosti kalija v hrani (od 40 mmol do 200 mmol) njegova raven v krvnem serumu ohranja na konstantni ravni. Disregulacija ravni kalija in posledično zvišanje ravni kalija v krvi lahko spremeni razdražljivost membran. To pomeni, da bo delovanje živcev, mišic in srca oslabljeno.

Slika 1 Shema regulacije transmembranskega transporta kalija
Znotrajcelična koncentracija kalija se vzdržuje z aktivnim transportom kalija z Na-K-ATPazo in pasivno s koncentracijskim gradientom. Hitrost pasivnega gibanja je odvisna od prepustnosti kalijevih kanalov v celični membrani. Insulin in beta-2 adrenergični agonisti prek cAMP spodbujajo privzem kalija v celice s stimulacijo Na-K-ATPaze. Ob pomanjkanju inzulina in delovanju zaviralcev beta-2 se poveča sproščanje kalija iz celic, kar vodi do hiperkaliemije. Acidoza, hiperosmolarnost in liza celic povzročajo tudi uhajanje kalija in zvišanje ravni kalija v krvi.
V diagramu: ECF=ekstracelularna tekočina (znotrajcelična tekočina); ICF=znotrajcelična tekočina

Aldosteron- mineralkortikoidni hormon, sintetiziran v skorji nadledvične žleze iz holesterola. Pod vplivom aldosterona v ledvicah se poveča tubularna reabsorpcija (to je povratna absorpcija iz primarnega urina) natrijevih ionov: aldosteron spodbuja prehod natrija v celice in kalija - ven (v medcelični prostor, to je kalij nato preide v urin in se sprosti iz telesa) – glej sliko 2. Aldosteron poveča tudi izločanje kalijevih in vodikovih ionov v ledvicah. Tako se v telesu poveča raven natrija in zunajcelične tekočine (telo zadržuje vodo). Raven aldosterona je odvisna od ravni natrija (Na+) in kalija (K+). Pri visokih koncentracijah kalija in nizkih koncentracijah natrija se povečata sinteza in izločanje aldosterona. Najpomembnejši vpliv na ravni aldosterona ima sistem renin-angiotenzin (glejte RAAS). Na raven aldosterona vplivajo tudi drugi dejavniki.

Pri nastanku hiperkaliemije, ki se razvije kot posledica zmanjšanega izločanja kalija ali povečanega sproščanja kalija iz celic, sodeluje veliko dejavnikov.

Hiperkalemija je lahko lažna (psevdohiperkalemija), to je treba najprej izključiti (razen v primerih, ko je potrebna nujna pomoč).

Psevdohiperkaliemija

Psevdohiperkaliemija je stanje, pri katerem raven kalcija, ugotovljena v laboratoriju, ne odraža ravni kalija v telesu. To je zato, ker so znotrajcelične ravni kalija zelo visoke in se v določenih situacijah sprosti iz celic po odvzemu krvi. V takšnih primerih je treba za potrditev prave hiperkaliemije ponoviti odvzem krvi in sočasno izmeriti ravni kalija v plazmi in serumu. Koncentracija v serumu je višja od koncentracije v plazmi za 0,2-0,4 mmol/l, kar je povezano s tvorbo strdka in sproščanjem kalija iz celic v serum.

Tabela 1: Vzroki za psevdohiperkaliemijo

Nepravočasna analiza
Odvzem krvi iz vene, v katero je bil vbrizgan kalij
Uporaba premočnega pritiska pri namestitvi podveze ali uporaba pesti za polnjenje žil
Hemoliza zaradi pretoka krvi skozi tanko iglo ali travmatične venepunkcije
Dolgotrajno shranjevanje krvi
Visoka levkocitoza ali trombocitoza (znatno povečano število belih krvnih celic ali trombocitov)
Nenavadne genetske motnje (družinska hiperkalemija)

Hiperkalemija s povečanim vnosom kalija

Prekomerni vnos kalija s hrano lahko prispeva k hiperkalemiji, če se hkrati zmanjša izločanje kalija z urinom. Pri normalnem delovanju ledvic se mora ves kalij izločiti.

Tabela 2: Živila z visoko vsebnostjo kalija

Nadomestki soli
Sirup
Otrobi, žitarice, pšenični kalčki
Zelenjava (špinača, paradižnik, korenje, krompir, brokoli, lima fižol, cvetača) in gobe
Suho sadje, oreščki, semena
Sadje (banane, kivi, pomaranče, mango, melona)

Hiperkalemija je lahko povezana s transfuzijo krvi - intravenskim dajanjem krvnih celic, iz katerih se kalij sprosti v zunajcelični prostor, s prehitrim dajanjem kalcijevih dodatkov za zdravljenje hipokalemije, z visoko vsebnostjo kalija med parenteralno prehrano.

Hiperkalemija, povezana s sproščanjem kalija iz celic

Nekateri eksogeni in endogeni dejavniki lahko motijo izmenjavo kalija med medcelično in znotrajcelično tekočino in povečajo koncentracijo kalija v serumu. Vendar pa ta mehanizem redko povzroči hudo hiperkalemijo, razen če je dejavnik na primer poškodba tkiva, nekroza (lokalno odmiranje tkiva kot posledica poškodbe), rabdomioliza, razpad tumorja, hude opekline.

Tabela 3: razlogi za prerazporeditev kalija Prerazporeditev kalija med zunajcelično in znotrajcelično tekočino

Mišična nekroza, mioliza (rabdomioliza - poškodba skeletnih mišic), razpad tumorja, hude opekline
Pomanjkanje insulina (običajno ta hormon pospeši pretok kalija v celice)
Metabolična acidoza
Hiperosmolarnost (hiperglikemija - zvišana raven glukoze v krvi, dajanje manitola)
Zdravila (npr. sukcinilholin (tudi ditilin, listenon), zaviralci beta, digoksin)
Hiperkalemična periodična paraliza (napadi se najpogosteje razvijejo 30-40 minut po vadbi)

Zmanjšano izločanje kalija

Poškodbe ledvic (glomerulna filtracija<20 мл/мин)
Zmanjšana mineralkortikoidna aktivnost
Hiporeninemična oblika hipoaldosteronizma (kronična ledvična bolezen, diabetična nefropatija, nesteroidna protivnetna zdravila)
Nadledvična insuficienca (Addisonova bolezen, prirojena encimska okvara)
Zaviralci aldosterona (glejte tabelo 4)
Imunost na aldosteron (srpastocelična anemija, sistemski eritematozni lupus, amiloidoza, obstruktivna nefropatija)

Zmanjšana hitrost filtracije urina in dostave natrija v distalni nefron

hipovolemija
Nekatere genetske motnje, kot je Gordonov sindrom

Hiperkalemija, ki jo povzroča moteno izločanje kalija

Večino kalija izločijo ledvice, zato je okvara ledvic glavni vzrok za hiperkalemijo. Poškodbe ledvic predstavljajo do 75 % primerov tega stanja.

Pri bolnikih s kronično boleznijo ledvic se sposobnost izločanja kalija ohrani, dokler se ne razvije ledvična odpoved (ko se filtracija zmanjša na manj kot 15-20 ml/ml) ali ko bolnik zaužije velike količine kalija ali jemlje zdravila, ki zvišujejo raven kalija.

Poškodba jukstaglomerularnega aparata vodi do pomanjkanja proizvodnje renina (glejte RAAS), kar povzroči hiponatremijo in hipoaldosteronizem, ki lahko povzroči tudi hiperkalemijo, tudi če ni hude okvare ledvic. Hiporeninemični hipoaldosteronizem je znan tudi kot tubularna acidoza tipa 4 tipa 4, saj je pogosto povezan z blago do zmerno presnovno acidozo z normalno anionsko vrzeljo (razlika med kationi in anioni; anionska vrzel = (Na + K) - (Cl + ) (merske enote - mol/l)). Najpogosteje se to stanje razvije z diabetično nefropatijo.

Hipoaldosteronizem je lahko tudi posledica primarnih bolezni nadledvične žleze (Addisonova bolezen, prirojene motnje sinteze steroidov, pomanjkanje 21-hidroksilaze) ali zmanjšane aktivnosti mineralkortikoidov. Slednja težava je pogosto povezana z anemijo srpastih celic, sistemskim eritematoznim lupusom, amiloidozo, obstruktivno nefropatijo in uporabo diuretikov, ki varčujejo s kalijem. V redkih primerih se odkrije mutacija gena za mineralkortikoidni receptor.

Na splošno motnje v metabolizmu mineralkortikoidov ne povzročijo hiperkaliemije, če običajne količine natrija vstopijo v distalni nefron. Tako bolniki z Addisonovo boleznijo ne razvijejo vedno hiperkaliemije, če zaužijejo zadosten vnos soli. Moteno izločanje urina ali dostava natrija v distalni nefron ima pomembno vlogo pri razvoju hiperkaliemije. Te motnje lahko povzročijo notranji dejavniki ali (pogosteje) določena zdravila (glej tabeli 3, 4).

Zdravila, ki povzročajo hiperkalemijo

Zdravila lahko porušijo homeostazo kalija preko več mehanizmov: aktivacija transmembranskega transporta kalija, zmanjšanje ledvičnega izločanja (spremembe v delovanju aldosterona, dostava natrija v distalni nefron, spremembe v delovanju zbiralnih kanalčkov). Tveganje se poveča, če takšna zdravila jemljejo bolniki z odpovedjo ledvic. Za razvoj hiperkaliemije so še posebej dovzetni starejši bolniki in bolniki s sladkorno boleznijo. V teh skupinah je treba takšna zdravila uporabljati previdno, začeti z majhnimi odmerki in spremljati raven kalija vsakič, ko se odmerek spremeni. Ni priporočil glede števila študij, pogostost določanja ravni kalija je odvisna od stopnje ledvične odpovedi, prisotnosti sladkorne bolezni, jemanja zdravil in spremljajočih bolezni.

Zlasti je treba zelo previdno pristopiti k zdravljenju bolnikov z moteno električno prevodnostjo srčne mišice, saj lahko že rahlo zvišanje ravni kalija povzroči aritmijo.

Celoten seznam zdravil je v tabeli.

Zdravila, ki motijo transmembranski transport kalija

Zaviralci beta
Digoksin
Hiperosmolarne raztopine (manitol, glukoza)
Suksametonij (Listenon)
Intravensko dajanje pozitivno nabitih aminokislin

Dodatki kalija
Nadomestki soli
Zeliščni pripravki (lucerna, regrat, preslica, mleček, kopriva)
Rdeče krvne celice (ko se razgradijo, se sprosti kalij)

Zdravila, ki zmanjšujejo izločanje aldosterona

zaviralci ACE
Zaviralci receptorjev angiotenzina II
NSAID (NSAID)
Pripravki s heparinom
Protiglivična zdravila (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
ciklosporini
Prograph

Zdravila, ki blokirajo vezavo aldosterona in mineralkortikoidnih receptorjev

Spironolakton
Inspra (Eplerenonum)
Drospirenon

Zdravila, ki zavirajo aktivnost kalijevih kanalov v epitelijskih celicah

Diuretiki, ki varčujejo s kalijem (amilorid, triamteren)
Trimetoprim (protimikrobno zdravilo)
pentamidin (protimikrobno)

Oglejmo si nekaj izmed njih:

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE) in blokatorji receptorjev angiotenzina II (ARB) se pogosto uporabljajo za zaščito ledvic in zmanjšanje umrljivosti zaradi bolezni srca, zlasti pri diabetikih. Vključeni so tudi v standardne režime zdravljenja bolnikov s kroničnimi boleznimi srca.

Ta zdravila povzročajo nagnjenost k razvoju hiperkaliemije, saj zmanjšajo izločanje aldosterona in zmanjšajo ledvično reperfuzijo (in hitrost glomerularne filtracije). Obe zdravili zmanjšata izločanje kalija z urinom.

Pri bolnikih z normalnim delovanjem ledvic ne povzročajo hiperkaliemije; Stopnja supresije izločanja aldosterona ni zadostna, da bi bistveno zmanjšala izločanje kalija, razen če obstaja predhodni hipoaldosteronizem (zaradi kakšne bolezni ali drugih zdravil). Na žalost so ljudje, ki jemljejo ta zdravila, izpostavljeni visokemu tveganju za razvoj hiperkalemije. Približno 10 % ambulantnih bolnikov razvije hiperkalemijo v enem letu po začetku zdravljenja z zaviralci AFP ali zaviralci receptorjev angiotenzina II.

Poleg tega ta zdravila prispevajo k razvoju hiperkaliemije pri 10-38% bolnikov, sprejetih v bolnišnice. Tveganje je še posebej povečano, če bolnik jemlje visoke odmerke zdravil ali v kombinaciji z drugimi zdravili, ki povzročajo hiperkalemijo.

Antagonisti aldosteronskih (mineralokortikoidnih) receptorjev se pogosto uporabljajo tudi pri zdravljenju bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, saj je randomizirana študija ocenjevanja aldactona pokazala, da je dodatek spironolaktona zdravljenju zmanjšal obolevnost in umrljivost. Ta študija je pokazala, da se je huda hiperkaliemija razvila le pri 2 % bolnikov, ko je bila koncentracija kreatinina 106 mmol/L in odmerek spironolaktona ni presegel 25 mg na dan. Nasprotno pa populacijske analize časovnih vrst kažejo znatno povečanje hospitalizacij in umrljivosti zaradi hiperkaliemije. To je verjetno zato, ker je študija vključevala bolnike s hudo ledvično okvaro, ki so jemali visoke odmerke spironolaktona. Ti bolniki so pogosteje kot drugi v študiji jemali dodatke kalija ali druga zdravila, ki motijo izločanje kalija. Tveganje se poveča, če se spironolakton kombinira z zaviralci AFP in ARB, zlasti pri starejših bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic.

Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) zavirajo izločanje renina (kar povzroči hipoaldosteronizem in zmanjšano izločanje kalija skozi ledvice) in lahko okvarijo delovanje ledvic. Ta zdravila se lahko premišljeno daje bolnikom s sladkorno boleznijo ali ledvično odpovedjo, zlasti če bolniki jemljejo druga zdravila (zaviralce ACE in zaviralce angiotenzinskih receptorjev angiotenzina).

Kako se diagnosticira hiperkalemija?

Hiperkalemija se pogosto pojavi brez simptomov in se odkrije z laboratorijskimi preiskavami. Kadar simptomi obstajajo, niso specifični in so povezani predvsem z motnjami v delovanju mišic (parestezije, mišična oslabelost, utrujenost) ali delovanja srca (palpitacije).

EKG: visok "konični" val T, sploščen ali odsoten val P, razširitev kompleksa QRS, sinusni valovi.

Vendar EKG ni občutljiva metoda za diagnosticiranje hiperkaliemije. V študiji, ki so jo izvedli Acer in drugi, skoraj polovica bolnikov z ravnijo kalija nad 6,5 mmol/L ni imela sprememb EKG. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih srčno delovanje postopoma spremeni, pri drugih pa hitro napreduje od benignih sprememb do smrtnih ventrikularnih aritmij.

Ocena bolnikov s hiperkalemijo mora vključevati:

Natančen pregled zdravstvene anamneze za identifikacijo možnih dejavnikov tveganja, kot so okvara ledvic, sladkorna bolezen, insuficienca nadledvične žleze, uporaba zdravil, ki lahko povzročijo hiperkalemijo.
Laboratorijski testi morajo biti namenjeni potrditvi anamneze in fizičnega pregleda ter morajo vključevati sečnino, kreatinin, elektrolite, osmolarnost (akutno povečanje osmolarnosti lahko povzroči uhajanje kalija iz celic) in koncentracijo kalija v urinu.
Pri nekaterih bolnikih se lahko za razlikovanje med ledvičnimi in neledvičnimi vzroki hiperkalemije uporabijo dodatni specifični testi, kot je frakcijsko izločanje natrija ali transtubularni gradient kalija.

Kaj storiti s hudo hiperkalemijo?

Smernice za obvladovanje hiperkaliemije temeljijo na mnenju strokovnjakov zaradi pomanjkanja kliničnih raziskav. Zdravljenje mora biti usmerjeno v ponovno vzpostavitev metabolizma elektrolitov, preprečevanje resnih zapletov in zdravljenje osnovne bolezni. Slika Pri zdravljenju blage do zmerne hiperkalemije se uporabljajo diuretiki Henlejeve zanke za povečanje izločanja kalija. Vnos kalija s hrano je treba omejiti. Odmerek zdravil, ki zvišujejo raven kalija v krvi, je treba čim bolj zmanjšati ali opustiti. Če ima bolnik okvarjeno delovanje ledvic, diuretiki morda ne bodo učinkoviti. Takrat so potrebni drugi ukrepi, zlasti dializa.

Huda hiperkalemija je življenjsko nevarno stanje, saj lahko povzroči resne motnje srca in živčno-mišičnega sistema, vključno s srčnim zastojem in paralizo dihalnih mišic. Zato je potrebna nujna in agresivna terapija. Številni avtorji navajajo naslednja merila za hudo hiperkalemijo: več kot 6,0 mmol/l + spremembe na EKG ali več kot 6,5 mmol/l ne glede na prisotnost sprememb na EKG.

Ob znakih hiperkaliemije na EKG ali v primeru srčnega zastoja pri bolnikih na dializi, na primer, začnemo terapijo brez laboratorijskih podatkov. Drugi dejavniki, ki zahtevajo proaktivno zdravljenje: hitro zvišanje ravni kalija, znaki acidoze, hitro poslabšanje delovanja ledvic.

Večina smernic in strokovnjakov svetuje, da je treba hudo hiperkaliemijo zdraviti v bolnišničnem okolju, ki omogoča stalno spremljanje srčnega ritma, saj lahko tudi bolniki brez simptomov ali sprememb na EKG razvijejo življenjsko nevarne aritmije.

Čeprav nujna dializa odstrani kalij iz telesa, je nujno začeti zdravljenje osnovne bolezni, kot priporoča Cochraneov sistematični pregled nujnih posegov za hiperkaliemijo iz leta 2005. tri stvari:

Prvi korak je stabilizacija aktivnosti miokarda, zmanjšanje verjetnosti aritmije. Intravenski kalcij se uporablja kot neposredni antagonist kalija pri vplivu na membrano, ki stabilizira srčno prevodnost. Kalcijev glukonat v količini 10 ml 10% raztopine se daje 3-5 minut pod nadzorom srca na srčnem monitorju. Infuzija kalcija ne vpliva na koncentracijo kalija v serumu, vpliva pa na delovanje srca: spremembe na EKG so vidne v 1-3 minutah po dajanju kalcija, učinek traja 30-60 minut. Infuzijo lahko ponovite, če v 5-10 minutah ni učinka. Pri bolnikih, ki jemljejo digoksin, je treba kalcij uporabljati zelo previdno, saj kalcij poveča toksične učinke digoksina.
Drugi korak- prenos kalija iz zunajcelične tekočine v znotrajcelično tekočino. To zmanjša raven kalija v serumu. To se doseže z dajanjem insulina ali beta-2 agonistov, ki stimulirajo natrijevo-kalijevo črpalko. Insulin se daje intravensko v obliki bolusa z zadostno količino glukoze (za preprečevanje hipoglikemije). Učinek dajanja insulina se pojavi po 20 minutah, doseže največ po 30-60 minutah in traja do 6 ur. Najpogosteje uporabljen selektivni agonist beta-2 je salbutamol. Salbutamol se uporablja z nebulatorjem in se pojavi po 20 minutah, največji učinek pa je po 90-120 minutah. Salbutamol se lahko uporablja samostojno ali v kombinaciji z insulinom. Natrijev bikarbonat se lahko predpiše tudi bolnikom z acidozo, čeprav je korist tega zdravila za hiperkalemijo še vedno sporna.
Tretjič, se izvajajo ukrepi za odstranjevanje kalija iz telesa. Močni diuretiki Henlejeve zanke (npr. 40 do 80 mg furosemida IV) povečajo ledvično izločanje kalija s povečanjem proizvodnje urina in dostave natrija v distalni nefron. Toda diuretiki delujejo le, če je delovanje ledvic ohranjeno, veliko bolnikov s hiperkalemijo pa ima akutno ali kronično ledvično bolezen. Pogosto se uporabljajo tudi kationske izmenjevalne smole, ki odstranjujejo kalij iz zunajcelične tekočine v zameno za natrij skozi črevesje, čeprav je njihova učinkovitost sporna. Kot klistir delujejo hitreje kot pri peroralni uporabi. Za doseganje učinka lahko traja 6 ur. Dializa je dokončno zdravljenje bolnikov s hudo hiperkalemijo in napredujočo boleznijo ledvic.

Dolgotrajno zdravljenje hiperkalemije

Po nujnem zdravljenju je treba sprejeti ukrepe za preprečitev ponovitve hiperkaliemije. Prvi korak je analiza zdravil, ki jih bolnik jemlje. Če je mogoče, zmanjšajte ali izključite zdravila, ki zvišujejo raven kalija. Ker zaviralci AFP in zaviralci receptorjev angiotenzina II upočasnjujejo napredovanje kronične ledvične bolezni, je uporaba drugih ukrepov za nadzor hiperkalemije ali zmanjšanje odmerka zdravila boljša od prenehanja uporabe teh zdravil. Pametno je omejiti vnos kalija na 40-60 mmol na dan. Učinkovita je lahko tudi uporaba diuretikov. Tiazidne diuretike lahko uporabljamo pri bolnikih z ohranjenim ledvičnim delovanjem, vendar so običajno neučinkoviti, če je hitrost glomerulne filtracije manjša od 40 ml/min, ko so bolj zaželeni diuretiki Henlejeve zanke. Fludrokortizon se lahko uporablja pri bolnikih s hiporeninemičnim hipoaldosteronizmom. Vendar pa je treba to zdravilo uporabljati previdno, zlasti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki se pogosto pojavi pri hipertenziji, saj zdravilo vodi do zastajanja tekočine in zvišanega krvnega tlaka.

Nasveti za nestrokovnjake

Pri bolnikih brez nagnjenosti k hiperkalemiji ponovite test kalija, da izključite psevdohiperkalemijo.
Ne pozabite na možne skrite vzroke hiperkaliemije, vključno z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili
Zaviralce ACE in zaviralce receptorjev angiotenzina II je treba začeti z majhnimi odmerki, raven kalija pa je treba spremljati en teden po začetku zdravljenja in po povečanju odmerka.
Vsi bolniki s hiperkalemijo morajo opraviti 12-kanalni EKG.
Spremembe EKG in aritmije, povezane s hiperkalemijo, zahtevajo nujno zdravniško pomoč.

Vprašanja za sedanje in bodoče raziskovalce

Kako pomemben je prispevek različnih dejavnikov tveganja k razvoju hiperkaliemije in kako jih ovrednotiti?
Ob vse večji uporabi kardio- in renoprotektorjev, ki spodbujajo zadrževanje kalija, katera metoda je najprimernejša za spremljanje ravni kalija?

Izboljšano razumevanje molekularnih mehanizmov, na katerih temelji vzdrževanje ravni kalija v zunajcelični tekočini, razvoj novih terapevtskih strategij za zdravljenje življenjsko nevarne hiperkaliemije.

Spironolakton- diuretik, ki varčuje s kalijem, konkurenčni antagonist aldosterona glede vpliva na distalni nefron. Poveča izločanje Na+, Cl- in vode ter zmanjša izločanje K+ in sečnine. Trgovska imena: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikacije: Addisonova bolezen, hiperkaliemija, hiperkalciemija, hiponatriemija, kronična odpoved ledvic, anurija, odpoved jeter, sladkorna bolezen s potrjeno ali domnevno kronično odpovedjo ledvic, diabetična nefropatija, prvo trimesečje nosečnosti, presnovna acidoza, menstrualne nepravilnosti ali povečanje prsi, preobčutljivost za spironolakton. Več podrobnosti na spletni strani vidal.ru:	Eksogeni- dobesedno prevedeno, eksterno izobražen. V medicini se uporablja v povezavi s telesom in pomeni, da določen dejavnik nastane in prihaja od zunaj. Eksogeni dejavniki so na primer hrana. Endogeni - nasprotni izraz, pomeni, da se določen dejavnik tvori znotraj telesa.
RAAS- sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ko se tlak v ledvicah zmanjša (krvavitev, izguba tekočine, zmanjšana koncentracija natrijevega klorida), se v jukstaglomerularnih celicah ledvic tvori encim. *renin* . Substrat tega encima (snov, na katero encim deluje) je angiotenzinogen. Pod vplivom renina se angiotenzinogen pretvori v angiotenzin I. Angiotenzin II nastane iz angiotenzina II pod delovanjem angiotenzinske konvertaze (ACE) in ima naslednje učinke: spodbuja nastajanje in sproščanje aldosterona (glej. aldosteron). ima močan vazokonstriktorski učinek. Dedna nagnjenost k hudemu vaskularnemu spazmu, vključno s tistimi, povezanimi z ACE, se določi z blokom analiz "Polimorfizem genov vaskularnega tonusa".	EKG- elektrokardiografija - študija, ki temelji na snemanju električnih polj, ki nastanejo med delovanjem srca, s pomočjo posebne naprave - elektrokardiografa. EKG se posname s posebnimi elektrodami, nameščenimi na določenih delih telesa. EKG je običajna metoda za ocenjevanje delovanja srca. Analiza EKG, ABC Analiza EKG, praksa: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
acidoza(iz latinščine acidus - kislo) - sprememba kislinsko-baznega stanja, povezana s povečanjem kislosti (povečanje vodikovih ionov). Acidoza naj bi se pojavila, ko pH arterijske krvi pade pod 7,35. V nasprotju z alkalozo, ko pH preseže 7,45. Metabolična acidoza je povezana s presnovnimi motnjami (prekomerno nastajanje kislin, nezadostno izločanje, izguba baz) Respiratorna (respiratorna) acidoza se razvije, ko je pljučna ventilacija oslabljena (dihalna odpoved ali odpoved krvnega obtoka v pljučih).	Geodializa (dializa)- metoda ekstrarenalnega čiščenja krvi v primeru odpovedi ledvic. Hemodializa se izvaja z aparatom za umetno ledvico.
Homeostaza- v fiziologiji - sposobnost samoregulirajočega sistema, da vzdržuje stalnost notranjega stanja z usklajenimi reakcijami, katerih cilj je ohranjanje dinamične konstantnosti. Izraz je predlagal ameriški fiziolog W. Cannon leta 1929. Primeri homeostaze so vzdrževanje pH krvi, telesne temperature, tlaka itd.	Parenteralna prehrana- to je vnos hranil (ogljikovih hidratov, aminokislin, lipidov, soli, vitaminov) intravenozno, kadar naraven vnos hrane ni mogoč.
Gordonov sindrom- redka bolezen, povezana s povečano reabsorpcijo klora v distalnem nefronu. Zanj je značilna prisotnost hiperkaliemije, metabolične acidoze, hiporeninemije, hipoaldosteronemije, zmanjšane občutljivosti ledvic na mineralkortikoide.
Mineralkortikoidi- skupina kortikosteroidnih hormonov skorje nadledvične žleze, ki vplivajo na presnovo vode in soli (aldosteron, deoksikortikosteron).
Jukstaglomerularni aparat ledvic (JRA)- niz celic ledvičnega tkiva, ki tvorijo in izločajo biološko aktivne snovi, vključno z reninom.

Deliti: